Pahanlaatuiset neuroleptiset oireyhtymän oireet, syyt ja hoito
pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä (SNM) on reaktio tiettyyn hoitoon, jossa on neuroleptisiä lääkkeitä tai annoksen lisäys. Se on harvinainen mutta erittäin vaarallinen tila, joka voi johtaa kuolemaan.
Useimmissa tapauksissa oireyhtymä kehittyy kahden ensimmäisen hoitoviikon aikana; vaikka se voi tapahtua milloin tahansa hoidon aikana. Oireita ovat kuume, hikoilu, lihasjäykkyys, muuttunut mielentila ja autonomisen hermoston muutokset.
Neuroleptikot (joita kutsutaan myös antipsykoottisiksi aineiksi) ovat lääkkeitä, jotka on määrätty psykoottisille häiriöille, kuten skitsofrenialle tai vakaville agitaatiooireille..
Kun nämä lääkkeet eivät ole hyvin siedettyjä, tämä oireyhtymä voi ilmetä, mikä on omaperäistä. Tämä tarkoittaa sitä, että on ihmisiä, jotka kehittävät sitä ja toiset eivät, vaikka he saisivat saman annoksen lääkettä tai saisivat saman häiriön.
Kaikki neuroleptit voivat aiheuttaa tämän oireyhtymän, jopa uusimmat epätyypilliset psykoosilääkkeet. Näyttää siltä, että se voi näkyä myös muiden lääkkeiden kanssa, kun ne lopetetaan äkillisesti. Esimerkiksi lääkkeet, jotka vaikuttavat dopaminergisiin reitteihin (kuten ne, joita käytetään Parkinsonin hoitoon)
Tämä edellytys edellyttää nopeaa diagnosointia ja hoitoa, koska mitä nopeammin teet, sitä parempi on elpyminen. Hoito koostuu lääkityksen lopettamisesta, kuumeen hillitsemisestä ja lihasrelaksanttien ja dopamiiniagonistien antamisesta. Potilas voi pian jatkaa antipsykoottista hoitoa, mutta alkaa hyvin pienistä annoksista; tai vaihtoehtoisesti korvaamalla ongelmallinen lääke erilaisella neuroleptillä.
Ensimmäistä dokumentoitua neuroleptisen pahanlaatuisen oireyhtymän tapausta kuvattiin vuonna 1956 neuroleptisen klorpromasiinin käyttöönoton jälkeen (Berman, 2011). Sieltä alkoi syntyä monia muita tapauksia.
Vuonna 1960 ranskalaiset lääkärit antoivat oireyhtymälle sen nykyisen nimen. Toisen tunnetun antipsykoottisen, haloperidolin, haitallisten vaikutusten kuvaaminen.
Tässä artikkelissa kuvataan tämän oireyhtymän esiintyvyys, miksi se ilmenee, sen oireet, mahdolliset komplikaatiot ja hoito.
Pahanlaatuisen neuroleptisen oireyhtymän esiintyvyys
Neuroleptinen pahanlaatuinen oireyhtymä on hyvin harvinaista, joten on vaikea tutkia.
Yhdysvalloissa oireyhtymän esiintyvyys vaihtelee 0,07%: sta 2,2%: iin neuroleptisiä potilaista (Gelenberg, 1988). Tämän oireyhtymän olemassaolosta ja sen ehkäisemisestä tehdyn tietämyksen vuoksi on kuitenkin arvioitu, että se on jonkin verran vähemmän.
Kilpailujen välillä ei näytä olevan eroja, vaikka sukupuolten välillä on eroja. Se on yleisempää miehillä (kaksi kertaa enemmän kuin naisilla)..
Tämän oireyhtymän kärsivien potilaiden keski-ikä on 40 vuotta, vaikka se voi tapahtua kaikenikäisille. Todennäköisesti tämä on yleisin ikä, koska se on yleensä antipsykoottisia hoitoja.
Lázaro et ai. ilmoitti, että se esiintyy 67 prosentissa ensimmäisen hoitoviikon aikana. Vaikka 96 prosenttia tapauksista syntyy seuraavien 30 päivän aikana.
Martínez Hernándezin ja Montalván Gonzálezin (2006) mukaan tämän oireyhtymän aiheuttama kuolleisuus ei ole kovin selvä, mutta se voi olla 20–30 prosenttia. Se on suurempi potilailla, jotka ovat kärsineet vakavasta lihaskroosista rabdomyolyysillä (veren läpi kulkevan lihaskudoksen hajoaminen, joka vaikuttaa munuaisiin suodatettaessa).
syyt
Näyttää siltä, että tämän oireyhtymän alkuperä liittyy dopamiinin määrään hermostossa. Tarkemmin sanottuna dopaminergisen aktiivisuuden väheneminen keskushermostoon, joka vaikuttaa hypotalamukseen ja basaalisiin ganglioihin.
Dopamiini on yksi tärkeimmistä välittäjäaineiden keskushermostossa, ja osallistua erilaisia toimintoja, kuten lokomotorisen aktiivisuuden, affectivity, neuroendokriininen säätely, nälkä ja jano, sydämen toimintaa, suoliston liikkuvuuden, jne. (Martinez Arguello, Lozano García Lozadan ja Casallas, 2016).
Perinteiset neuroleptit toimivat yleensä inhiboimalla dopamiinireseptoreita. Vaikka toisen sukupolven blokki serotoniinireseptorit, vaikka ne myös inhiboivat dopamiinia maltillisemmin kuin perinteiset.
Lääkkeet, jotka tuottavat dopamiinireseptorien aktivoitumisen vähenemisen (erityisesti D2: n), liittyvät pahanlaatuiseen neuroleptiseen oireyhtymään. Lisäksi mitä tehokkaampi tämä vaikutus on, sitä todennäköisemmin syndrooma kehittyy.
Useimmat lääkkeet liittyy neuroleptioireyhtymäksi ovat haloperidoli, klooripromatsiini, flufenatsiini, levomepromatsiini, loksapiinin, klotsapiini, olantsapiini, ketiapiini ja risperidoni.
Siten, esto dopamiini-D2-reseptoreihin aivoissa hypotalamuksen aiheuttaa kehon lämpötilan nousu, hikoilu, ihon verisuonten laajenemista ... In nigrostriataalisessa reittejä ja selkäytimen, jolloin lihasjäykkyys ja vapina.
Toisaalta mainittujen reseptorien salpaus aiheuttaa autonomisen toimintahäiriön lisäksi lihassolujen rikkoutumisesta johtuvan suoran lihasmyrkyllisyyden lisäksi..
Varsinainen mekanismi näyttää olevan paljon monimutkaisempi, enkä vieläkään tiedä tarkalleen, miten se toimii, mutta nyt ne ovat hyväksyttävimpiä hypoteeseja.
oireet
Tämän oireyhtymän oireita tuottavat suoraan neuroleptisten kulutus. Kun oireyhtymä alkaa, se yleensä kehittyy noin 24-72 tunnin kuluessa. Tyypillisimmät oireet on lueteltu alla:
- Se alkaa yleensä ahdistuksella, jota on vaikea tunnistaa, ja sitten johtaa tietoisuuden muutoksiin. Joskus muut oireet näkyvät. Itse asiassa 82%: lla potilaista ensimmäinen oire on henkisen tilan muutos. Tietoisuuden muutoksilla voi olla erilainen aste, sekaannuksesta koomaan.
- Kognitiivisesti, kyseinen voidaan eksyksissä ajassa ja tilassa, on vaikea erottaa sisäisen ja ulkoisen maailman vaivaa kiinni huomiota ja tukea, epäselvä ja epäjohdonmukainen kieli, näköharhoja, jne.
- Korkea kehon lämpötila (hypertermia) on lopullinen oire. 87 prosentissa tapauksista lämpötila on yli 38 astetta. Vaikka 40%: lla potilaista, joilla on tämä oireyhtymä, lämpötila voi nousta yli 40 asteen.
- Vaikea lihasten jäykkyys Se on yleistettyä tyyppiä, joten se kattaa kaikki kehon lihakset.
- Muut motoriset ongelmat ovat vapinaa (esiintyy 42–92% tapauksista). Dystonian (tahattomat lihasten supistukset), trismuksen (suun avaamisen vaikeus), liiallisen syljenerityksen tai puhumisen tai nielemisen aiheuttamat ongelmat, jotka johtuvat liiallisen lihasvärin lisääntymisestä..
Joskus rintakehä on niin tiukka, että potilaalla voi olla hengitysvaikeuksia. Tällöin tarvitset mekaanista ilmanvaihtoa.
- Psykomotorinen agitaatio, eli liiallinen moottoriaktiivisuus tai kiinteä tarkoitus. Tämä oire voi muuttua nopeasti uneliaisuuteen, sekaannukseen ja jopa koomaan.
- Kävely sekoittaminen.
- Autonominen toimintahäiriö, jolle on tunnusomaista takykardia, verenpaine, liiallinen hikoilu ja takypnea (erittäin nopea ja pinnallinen hengitys). Joissakin tapauksissa inkontinenssi johtuu sfinktereiden valvonnan puutteesta.
- Verikokeessa ilmestyy: määrä on lisääntynyt leukosyyttien (jota kutsutaan leukosytoosi), CK-arvon nousu (CPK) (välillä 50-100% tapauksista), kasvaa määrän virtsahapon ( hyperurikemia), hyperfosfatemian tai korotetussa fosfaatin tasoja, vähän kalsiumia, verihiutalerunsaus, pelkistettyä rautaa, korkea kalium, jne..
- Pale iho.
Oireyhtymän tyypillinen kliininen kulku on: henkisen tilan muutos, sekava tunne alussa, lihaksen jäykkyys, lämpötilan nousu ja myöhemmin autonomiset häiriöt.
On kuitenkin mahdollista, että joillakin potilailla on epätyypillisiä malignin neuroleptisen oireyhtymän muotoja, jotka täytyy välttämättä diagnosoida. Esimerkiksi joissakin tapauksissa lihasten jäykkyyttä tai hypertermiaa ei ole. Tai se näkyy ajan myötä. Tämä kliininen kuva ilmenee pääasiassa silloin, kun oireyhtymä on tuotettu klotsapiinin kulutuksen avulla.
Mahdolliset komplikaatiot
Voi kuitenkin esiintyä hyvin vaarallisia komplikaatioita, kuten akuuttia munuaisten vajaatoimintaa. Tämä tapahtuu, kun lihaskuidut hajoavat ja vapautuvat verenkiertoon. Jotkut näistä soluista ovat erittäin myrkyllisiä munuaisille, jotka kärsivät vaurioista, kun he yrittävät suodattaa ne. 50%: ssa tapauksista munuaisvaurio on kuoleman ennustaja.
Muita komplikaatioita ovat: hengitysvajaus, keuhkokuume, maksavauriot, sydämen vajaatoiminta tai kohtaukset.
Riskitekijät
Vaikuttaa siltä, että neuroleptikoiden käytön lisäksi on muitakin tekijöitä, jotka lisäävät pahanlaatuisen neuroleptisen oireyhtymän kehittymisen todennäköisyyttä.
Ilmeisesti potilaat, jotka käyttävät antipsykoottisia aineita, joilla on voimakkaampi vaikutus dopamiinireseptoreihin tai joilla on häiriöitä, jotka vaativat suurempia annoksia näitä lääkkeitä; ovat vaarassa kehittää tätä tilannetta.
Erityisesti tekijät, jotka tekevät pahanlaatuisen neuroleptisen oireyhtymän esiintymisen todennäköisemmäksi, ovat:
- Dehydraatio ja sen eduksi. Esimerkiksi levottomuus, alhainen saanti ja korkea ympäristön lämpötila (Martínez Hernández ja Montalván González, 2006).
- Ota neuroleptin lisäksi muita lääkkeitä. Pääasiassa litiumia, vaikka ne vaikuttavat myös trisyklisiin masennuslääkkeisiin, ottavat enemmän kuin yhden neuroleptisen ja antiparkinson-lääkityksen.
- Potilaat, joilla on orgaaninen mielenterveyshäiriö, kehittävät tätä tilannetta todennäköisemmin. Niiden lisäksi, joilla on liiallinen motivaatio tai akuutti katatonia, erityisesti siksi, että ne tarvitsevat suuria annoksia neuroleptisiä aineita.
- Aiemmat motoriset häiriöt, kuten ekstrapyramidaalinen oireyhtymä, jotka vastustavat hoitoa.
- alkoholismi.
- Aivovamma.
- Raudan puute veressä.
- Synnytyksen jälkeinen aika.
hoito
Koska tämä oireyhtymä on hengenvaarallinen, sinun epäilysi vaatii välitöntä lääketieteellistä apua. Hoidon tai hoitotoimenpiteiden viivästymisellä voi olla hyvin vakavia komplikaatioita.
Kun diagnoosi on tehty, ensimmäinen vaihe on pysäyttää neuroleptinen hoito tai lääke, joka voi aiheuttaa sen.
Seuraava vaihe on lääketieteellisen tuen hoito ja komplikaatioiden ehkäisy. Tähän kuuluu kehon lämpötilan alentaminen farmakologisilla tai fysikaalisilla menetelmillä (esimerkiksi jäähdytyspeitot tai jääkappaleet kainaloissa ja päissä).
Aggressiivisen hydraation lisäksi, jotta munuaiset eivät kärsi vauriosta, hengitystukista, korjaavat metabolisen epätasapainon, kontrolloivat takykardiaa, hallitsevat mahdollisia tartuntakohtia jne..
Vakavimmissa tapauksissa voidaan käyttää dopamiiniagonistia, bromikroptiin mesylaattia. Tai lihasrelaksantteja, kuten dantroleeninatriumia. Molemmat vastustavat oireyhtymän syitä ja tukahduttavat sen oireet.
Ensimmäinen, parantaa lihasjäykkyyttä, vähentää kehon lämpötilaa ja säätää verenpainetta. Dantroleeninatrium estää lihasten supistumisen estämällä kalsiumin vapautumisen lihaskuiduissa. Molempia voidaan käyttää yhdessä ilman negatiivisia seurauksia.
On osoitettu, että bentsodiatsepiinien, kuten diatsepaamin tai loratsepaamin käyttö voi olla tehokasta rauhoittamalla potilaiden sekoittumista. Pääasiassa jos ne eivät paranna jo selitettyjen toimenpiteiden avulla.
Hoito voi kestää noin 2 tai 3 viikkoa, kunnes oireet häviävät kokonaan.
Toisaalta on olemassa kirjailijoita, jotka ovat havainneet, että sähkökruunu (ECT) voi olla tehokas joillakin potilailla. Ennen kaikkea ne, jotka eivät reagoi muihin aikaisempiin hoitoihin, sietävät suositeltuja lääkkeitä tai taustalla olevaa häiriötä on psykoottinen masennus tai katatonia.
Erityisesti on hyödyllistä hoitaa joitakin neuroleptisen pahanlaatuisen oireyhtymän oireita, kuten kuumetta, hikoilua tai tietoisuuden muutoksia. Tämän tyyppinen hoito edistää aivojen dopaminergistä aktiivisuutta.
viittaukset
- Argüello, M. A. M., Lozada, A.L., & Casallas, J. C. G. (2016). Neuroleptinen pahanlaatuinen oireyhtymä. Kolumbian intensiivihoidon laki, 16 (1), 38-46.
- Benzer, T. (24. maaliskuuta 2016). Pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä. Haettu MedScapesta.
- Berman, B. D. (2011). Neuroleptinen pahanlaatuinen oireyhtymä: Katsaus Neurohospitalisteille. Neurohospitalist, 1 (1), 41-47.
- Gelenberg, A.J., Bellinghausen, B., Wojcik, J.D., Falk, W.E., & Sachs, G.S. (1988). Potentiaalinen tutkimus neuroleptisen malignin oireyhtymästä lyhytaikaisessa psykiatrisessa sairaalassa. Amerikkalainen psykiatrian lehti.
- Lazarus, A. (1989). pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä. Hosp Community Psychiatry, 40 (12): 1229-30.
- Martínez Hernández, O. M., ja Montalván González, G. M. (2006). Pahanlaatuinen neuroleptinen oireyhtymä Electronic Medical Journal, 28 (3), 231-240.