Parkinsonin taudin oireet, syyt ja hoito



Parkinsonin tauti on neurodegeneratiivinen häiriö, joka vaikuttaa hermostoon ja muuttaa aivojen toimintaa. Se liittyy yleensä moottorin oireisiin, kuten vapina tai jäykkyyteen, joka johtuu sen huomattavasta ulkonäöstä. Tämä tauti rappeutuu kuitenkin useaan aivojen alueeseen ja voi aiheuttaa paljon enemmän muutoksia kuin ne, jotka on liitetty liikkeeseen.

Ensimmäinen Parkinsonin taudin kuvaus tehtiin vuonna 1817 lääkärin James Parkinsonin toimesta, joka kutsui sitä "kiihtyneeksi halvaukseksi". Tämän jälkeen neurologi Charcot antoi hänelle nykyisen Parkinsonin taudin nimen.

indeksi

  • 1 Miten se vaikuttaa hermostoon?
  • 2 Moottorin oireet
    • 2.1 vapina
    • 2.2 Bradicinesia
    • 2.3 Jäykkyys
    • 2.4 Posturaalinen epävakaus
  • 3 Ei-motoriset oireet
    • 3.1 Dementia
    • 3.2 Masennus
    • 3.3 Unihäiriöt
    • 3.4 Muu
  • 4 Syyt
    • 4.1 Ikääntyminen
    • 4.2 Miesten sukupuoli
    • 4.3 Kraniaalivamma
    • 4.4 Altistuminen torjunta-aineille
  • 5 Hoito
    • 5.1 Antiparkinson-lääkkeet
    • 5.2 Syvä aivojen stimulaatio (ECP)
    • 5.3 Kognitiivinen stimulaatio
    • 5.4 Liikunta ja fysioterapia
    • 5.5 Työterapia
    • 5.6 Psykoterapia
  • 6 Viitteet

Miten se vaikuttaa hermostoon?

Parkinsonin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, joka vaikuttaa hermostoon ja joka vahingoittaa aineen nigran dopaminergisia neuroneja. '

Tämäntyyppiset neuronit (mallinnettu dopamiini-aineella) suorittavat suuren määrän aivotoimintaa, joista vapaaehtoisten liikkeiden valvonta erottuu.

Dopamiinin ja dopaminergisten hermosolujen toiminta aivoissa ei kuitenkaan rajoitu moottorin toiminnan kontrollointiin, vaan ne vaikuttavat myös muihin mekanismeihin, kuten muistiin, huomiota, palkkioihin, uneen, mielialaan ja kipua estävään..

Tästä syystä huolimatta siitä, että Parkinsonin taudin tärkeimmät oireet ovat liikkumisen muutoksia, tämä tauti voi myös tuottaa muita oireita, jotka liittyvät näiden dopaminergisten neuronien toimintaan..

Lisäksi on osoitettu, että Parkinsonin tauti vaikuttaa myös muihin dopamiinin ulkopuolisiin aineisiin, kuten serotoniiniin, noradrenaliiniin tai asetyylikoliiniin, jotka vahvistavat ajatusta siitä, että Parkinsonin tauti voi tuottaa suuren määrän muutoksia..

Samalla tavalla Parkinsonin tauti on krooninen ja progressiivinen tauti, eli Parkinsonin taudin hävittämiseen ei tällä hetkellä ole hoitoa, ja kun tauti etenee, se yleensä ilmaantuu voimakkaammin.

Se on yleensä peräisin kuudennesta elämän vuosikymmenestä, vaikuttaa miehiin enemmän kuin naisiin ja sitä pidetään toiseksi yleisin neurodegeneratiivinen sairaus..

Moottorin oireet

Tämän taudin tärkeimmät oireet ovat ne, jotka liittyvät liikkeiden koordinointiin. Vapaaehtoisten liikkeiden valvonta tapahtuu aivoissamme aivojen mustassa aineessa olevien dopaminergisten neuronien kautta.

Kun Parkinsonin tauti ilmenee, näiden hermosolujen toiminta muuttuu ja ne degeneroituvat vähitellen (tämän alueen neuronit alkavat kuolla).

Siksi aivomme menettävät mekanismeja tämäntyyppisten toimien suorittamiseksi, joten viestit siitä, milloin ja miten liikkua, välitetään väärällä tavalla, mikä tarkoittaa taudin tyypillisten motoristen oireiden ilmentymistä.

Nämä ovat:

värinä

Tämä on luultavasti Parkinsonin taudin pääasiallinen oire, sillä 70%: lla tästä sairaudesta on vapina ensimmäisenä ilmentymänä.

Tämä parkinsonin oire on ominaista vapina, kun olet levossa. Toisin sanoen: vaikka raajat voivat olla vielä ja ilman mitään toimintaa, he esittävät vapinaa.

On normaalia, että ne näkyvät raajoissa, kuten käsivarsissa, jaloissa, käsissä tai jaloissa, mutta ne voivat näkyä myös kasvojen alueilla, kuten leukassa, huulissa tai kasvoissa..

Tätä vapinaa yleensä pienennetään suorittamalla jonkin verran aktiivisuutta tai liikkumista ja lisääntymällä stressin tai ahdistuneisuuden tilanteissa.

bradykinesiaa

Bradykinesia perustuu monien Parkinsonin potilaiden hitauteen suorittaa liikkeet.

Parkinsonin taudin aiheuttaman dopaminergisten neuronien aiheuttaman osallistumisen takia potilas tarvitsee paljon kauemmin liikkeen suorittamiseen liittyvän tehtävän kuin ennen taudin alkamista..

Bradykinesia voi vaikeuttaa liikkeiden aloittamista, vähentää sen amplitudia tai tehdä mahdottomaksi suorittaa erityisiä liikkeitä, kuten napin, ompelun, kirjoittamisen tai ruoan leikkaamisen..

jäykkyys

Parkinsonin tauti saa lihakset jännittymään ja voivat harvoin rentoutua kunnolla. Tällä tavoin lihakset (yleensä raajojen) näyttävät jäykemmiltä, ​​lyhentävät niiden liikealuetta, vähentävät kykyä kääntyä.

Myös se, että aina jännitteessä on enemmän kipua ja kramppeja, ja kun jäykkyys vaikuttaa kasvojen lihaksiin, ekspressiivisuus vähenee.

Posturaalinen epävakaus

Lopuksi, vaikka tämä on vähiten ilmeinen Parkinsonin taudin oire, se voi olla kaikkein epämiellyttävämpi sille, joka kärsii siitä. Parkinsonin taudin etenemisen myötä potilaat voivat ryhtyä kumartuneeseen asentoon, mikä edistää epätasapainoa.

Tämä muutos voi aiheuttaa potilaalle epävakautta ja näin ollen lisää riskiä pudota normaaleissa tilanteissa, kuten tuolista poistumisessa, kävelyssä tai vääntymisessä.

Ei-motoriset oireet

dementia

20 - 60% Parkinsonin taudista kärsivistä potilaista päätyy Parkinsonin taudista johtuvaan dementointioireyhtymään.

Tämä johtuu siitä, että taudin aiheuttama ja motorisissa oireissa näkyvä degeneraatio muuttaa myös henkilön kognitiivisiin kykyihin liittyviä aivomekanismeja..

Parkinsonin taudista johtuvalle dementialle on tunnusomaista moottori- ja kognitiivinen leimaus, toimintakyvyn häiriö ja herätysmuistin heikkeneminen (kyky hakea aivoihin tallennettuja tietoja).

Yksi ensimmäisistä Parkinsonin taudin aiheuttamasta dementian esiintymisestä on etusuuntaisia ​​muutoksia, erityisesti henkisten prosessien yleinen hidastuminen (bradyphinia).

Samoin monissa tapauksissa siinä korostetaan myös tunnetun huomion puutetta ja suuria vaikeuksia keskittyä.

Kaikki tämä laukaisee käyttäytymisen, jolle on ominaista kognitiivisten tehtävien hitaus ja tietojenkäsittelyn lisääntyminen, ts. Parkinsonin taudin potilaat ovat vähemmän ketteriä henkisesti ja tarvitsevat enemmän aikaa oppia.

Kehittyneemmissä vaiheissa on visoperceptive-puutteita (kyky tunnistaa ärsykkeitä) ja muistin puutteet, erityisesti kyky oppia ja muistaa menneitä tapahtumia.

Kielen suhteen se muuttuu yksitoikkoisemmaksi ja hitaammaksi, ja ongelmien ilmaisemisessa (dysartria) voi esiintyä ongelmia.

Lopuksi, edistyksellisissä vaiheissa esiintyy tilapäistä disorientaatiota (ei muisteta sitä päivää, viikkoa, kuukautta tai vuotta, jossa yksi elää) ja paikkatietoa (ei tiedä miten orientoitua kadulle). Henkilökohtainen suuntautuminen säilyy yleensä.

masennus

Parkinsonin tautia sairastavat potilaat kärsivät usein mielialan vaihteluista ja monissa tapauksissa masennus näyttää olevan merkittävä oire. Itse asiassa 25–70 prosenttia Parkinsonin taudista kärsivistä potilaista on jossain vaiheessa masentava kuva.

Tämä seikka selitetään, koska Parkinsonin taudin rappeutuva dopaminerginen järjestelmä liittyy läheisesti palkitsemisjärjestelmiin ja siksi sillä on keskeinen rooli mielentilan luomisessa.

Kun henkilö syö, kun hän on nälkä, juo, kun hän on janoinen tai tekee miellyttävää toimintaa, on aivoissa vapautunut dopamiinia, joka tuottaa hyvinvoinnin ja tyydytyksen tunteen.

Siksi, koska Parkinsonin tauti aiheuttaa tämän aineen vähenemisen aivoissa, on odotettavissa, että tämän taudin potilaalla on suurempi taipumus kärsiä masennusta.

Parkinsonin taudin aiheuttamaa masennusta leimaa korkea dysphoria, pessimismi ja jatkuva ärtyneisyys ja ahdistuneisuus.

Kuitenkin ajatukset syyllisyydestä, itsetuhoisuudesta ja alhaisen itsetunnon tunteista ovat hyvin harvinaisia, oireita, jotka ovat hyvin yleisiä muissa masennustyypeissä.

Idea autolyyttisestä tai itsemurha-aineesta on yleensä hyvin läsnä Parkinsonin taudin masennuksissa, kun taas täydellinen itsemurha on hyvin harvinaista. Harvinaisia ​​harhoja esiintyy ja kun ne ovat yleensä lääkkeen sivuvaikutus.

Samoin Parkinsonin taudin masennuksen oireet myötävaikuttavat siihen, että henkilö, jolla on vähän motivaatiota asioihin, hidastaa niiden liikkeitä ja terävöittää niiden keskittymättömyyttä, ajattelun hitautta ja muistin muutoksia.

Unihäiriöt

Unihäiriöt ovat tyypillinen Parkinsonin taudin ongelma. Unettomuus ja unen pirstoutuminen näkyvät usein usein yöllä.

Niiden ulkoasumekanismit ovat tuntemattomia, mutta näyttää siltä, ​​että tällainen häiriö voi johtua osittain itse Parkinsonin taudista ja osittain näiden potilaiden saamasta anti-Parkinsonin hoidosta..

Nukkumisen aloittamisen tai ylläpitämisen vaikeus voi olla Parkinsonin tautiin liittyvä ensisijainen häiriö, toisaalta unen pirstoutuminen ja nukkumisvaikeudet voivat olla lääkityksen haittavaikutuksia..

Toinen ongelma, joka on myös yleinen Parkinsonin taudissa, on päiväuninen uneliaisuus, ja se saattaa ilmetä, joskus useammin hyvin eloisia unelmia ja yön ääniä.

toiset

Näiden oireiden lisäksi Parkinsonin taudissa saattaa esiintyä hallusinaatioita ja harhaluulojen tai ennakkoluulojen harhaluuloja ja impulssien hallinnan häiriöitä, kuten hyperseksuaalisuutta, uhkapelejä, pakollisia ostoksia tai syömistä..

Muita harvinaisempia esityksiä ovat puding (tehtävä tai harrastus riippuvaisella tavalla) ja dopaminerginen dysregulaatio-oireyhtymä (pakottavasti ottaen Parkinsonin välistä sovittelua).

Samoin fyysisellä tasolla PE voi aiheuttaa ummetusta, lisääntynyttä hikoilua, huimausta, seksuaalista toimintahäiriötä, virtsan oireita, hajuhäviötä, näköhäiriöitä, väsymystä, väsymystä ja kipua..

syyt

Parkinsonin taudin syy on tällä hetkellä tuntematon, mutta kuten useimpien neurodegeneratiivisten sairauksien kohdalla, on jonkin verran yksimielisyyttä siitä, että sen esiintyminen johtuu geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmästä.

Genetiikan osalta on havaittu tiettyjä mutaatioita erilaisissa geeneissä, jotka näyttävät liittyvän suurempaan alttiuteen Parkinsonin taudin kehittymiselle. 15–25%: lla potilaista on perheenjäsen, jolla on Parkinsonin tauti.

Näyttää kuitenkin siltä, ​​että geneettinen komponentti vain altistaa henkilön kehittämään neurodegeneratiivista tautia eikä kehittämään sitä.

Siksi uskotaan, että tietyt ympäristökomponentit näyttävät liittyvän myös Parkinsonin taudille ja voivat toimia riskitekijöinä. Nämä ovat:

vanheneminen

Ikä on osoitettu selväksi riskitekijäksi Parkinsonin taudille. Taudin kärsimyksen mahdollisuus lisääntyy huomattavasti 60 vuoden kuluttua
vuotias.

Miesten sukupuoli

Miehet kärsivät enemmän Parkinsonin taudista kuin naiset, joten tämä voi olla toinen taudin riskitekijä.

Kraniaalivamma

Useita nyrkkeilijöiden Parkinsonin taudin tapauksia on kiinnitetty, mikä näyttäisi pitävän selvän suhdetta loukkaantumisten ja iskujen välillä.
aivojen alue sairauden kehittymisen myötä.

Altistuminen torjunta-aineille

Nämä myrkylliset kemikaalit voivat aiheuttaa Parkinsonin oireita, mikä on erittäin suuri riskitekijä Parkinsonin taudille.

hoito

Parkinsonin taudilla ei ole parannuskeinoa, mutta sitä voidaan tehokkaasti valvoa seuraavilla toimenpiteillä, jotka ovat ilmeisesti lääkärin valvonnassa:

Parkinsonismilääkkeet

Ne vaikuttavat hermostoon dopamiinin lisäämiseksi tai korvaamiseksi. Slightdopa on tehokkain Parkinsonin taudin hoitoon ja mahdollistaa motoristen oireiden hallinnan.

Syvä aivojen stimulaatio (ECP)

Se on kirurginen hoito, joka voi vähentää joitakin Parkinsonin taudin oireita. Sitä tekevät elektrodit, jotka antavat aivoissa sähköistä stimulaatiota. Se olisi tehtävä vain edistyneessä vaiheessa.

Kognitiivinen stimulaatio

Suorita harjoituksia, jotka vaikuttavat potilaan kognitiivisiin toimintoihin (muisti, huomio, toimeenpanotoiminnot jne.). ehkäistä dementian alkamista ja vähentää kognitiivisten häiriöiden etenemistä.

Liikunta ja fysioterapia

Se on olennainen osa Parkinsonin taudin kuntouttavaa hoitoa, jonka avulla voidaan lieventää motorisia oireita ja hitaita liikkeitä.

Työterapia

Sen avulla potilas voi pitää toiminnallisuutensa, pysyä itsenäisenä, oppia elämään Parkinsonin oireidensa kanssa ja nauttimaan enemmän vapaa-ajan aktiviteeteistaan.

psykoterapia

Parkinsonin tautia aiheuttavan masennuksen, apatian, agitaation tai ahdistuksen mahdollisten oireiden hoitoon.

viittaukset

  1. Parkinsonin tauti: ajankohtaiset tieteelliset todisteet ja tulevaisuuden mahdollisuudet. P.J García Ruiz. Neurologi. 2011 marraskuu 17 (6 Suppl 1): S1. doi: 10,1097 / NRL.0b013e3182396454.
  2. Virallinen opas Parkinsonin taudin kliinisestä käytännöstä. Espanjan neurologiayhdistys, 2010.
  3. Iranzo A, Valldeoriola F, Santamaria J, Tolosa E, Rumia J. Pitkälle edenneen Parkinsonin taudin unen oireet ja polysomnografinen arkkitehtuuri kroonisen \ t
    kahdenvälinen subtalaminen stimulaatio. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 661-4.
  4. Obeso J. A., Rodríguez-Oroz M.C., Lera G. Parkinsonin taudin kehittyminen. (1999). Nykyiset ongelmat. Julkaisussa: "Neuronaalinen kuolema ja Parkinsonin tauti". J.A. Obese, C.W. Olanow, A.H.V. Schapira, E. Tolosa (toimittajat). Adis. Madrid, 1999; Korkki. 2, ss. 21-38.
  5. Olanow CW, Stern MB, Sethi K. Parkinsonin taudin hoidon tieteellinen ja kliininen perusta. Neurologia 2009; 72 (Suppl 4): S-136.
  6. Perea-Bartolomé, M.V. (2001). Parkinsonin taudin kognitiiviset häiriöt. Rev neuroli. 32 (12): 1182-1187.