Väliaikainen lohen epilepsia oireita, syitä ja hoitoa

väliaikainen lohen epilepsia (ELT) on eräänlainen epilepsia, joka on peräisin aivojen ajallisista lohkoista, tärkeistä alueista muistissa, kielellä ja emotionaalisessa käsittelyssä..

Kun kohtauksia esiintyy, näissä toiminnoissa saattaa esiintyä muutoksia. Jotkut ilmenemismuodot ovat outoja tunteita, kuten pelko tai euforia, déjà vu, hallusinaatiot, dissosiaatio ... Kriisin jälkeen muistiongelmat voivat ilmetä ja jopa afaasia..

Termi "ajallinen lohen epilepsia" perustettiin virallisesti vuonna 1985 kansainvälisen epilepsialiiton (ILAE) toimesta. Sitä käytettiin määrittelemään ehto, joka erottuu toistuvien kohtausten esiintymisestä mediaalista tai lateraalisesta lohkosta.

Kuitenkin neurologi John Hughlings Jackson mainitsi sen vuonna 1881.

Väliaikainen lohen epilepsia on eräänlainen osittainen epilepsia, eli se vaikuttaa aivojen tiettyyn alueeseen (toisin kuin yleistetty alue, johon liittyy aivot kokonaisuutena)..

Tähän liittyvät kouristukset voivat olla yksinkertaisia, jolloin henkilö on tietoinen; tai monimutkainen osittainen, kun tajunnan menetys on.

Tällainen epilepsia on yksi yleisimmistä ja samaan aikaan monimutkaisista. Näyttää siltä, ​​että se kattaa 40 prosenttia kaikista epilepsian tapauksista, vaikka nämä luvut näyttävät vaihtelevan eri tutkimuksissa.

Yleisesti ottaen väliaikaisen lohen epilepsiaa sairastavien ihmisten syntyminen, jakelu ja kehitys on normaalia. Se ilmenee yleensä ensimmäisen vuosikymmenen lopussa tai toisen vuosikymmenen alussa, kun aivovamma tai kuume on alkanut..

Suurin osa potilaista vastaa hoitoon asianmukaisilla epilepsialääkkeillä. Noin kolmannes potilaista ei paranna näitä lääkkeitä, ja ne saattavat kärsiä muistin ja mielialan muutoksista.

Näissä tapauksissa kirurginen toimenpide, johon liittyy neuropsykologinen kuntoutus, voi olla hyödyllistä..

Aikaisen lohen epilepsian yleisyys

Téllez Zentenon ja Ladinon (2013) mukaan tällaisen epilepsian esiintyvyydestä on vain vähän tietoja..

Vuonna 1975 julkaistun tutkimuksen mukaan he havaitsivat, että ajallinen lohen epilepsia esiintyy 1,7: ssä 1000: aa ihmistä kohden.

Osittaista epilepsiaa sairastavilla potilailla (joihin liittyy vain määritelty aivojen alue) 60–80 prosentilla on ajallista lohen epilepsiaa.

Väestötutkimuksissa havaittiin vuonna 1992 julkaistussa tutkimuksessa, että se vaikutti 27 prosenttiin epilepsiaa sairastavista potilaista. Toisaalta he osoittivat, että epilepsiat olivat 66%.

Miesten ja naisten välillä ei ole havaittu eroja ELT: n esiintymistiheyden suhteen, vaikka tiedetään, että epileptiset kohtaukset ovat todennäköisempiä, kun naiset ovat kuukautisia..

syyt

Väliaikainen lohen epilepsia voi olla perinnöllinen tai satunnaista. Syyt näyttävät olevan lähinnä:

- Hippokampusskleroosi (HD): se on tietyn ryhmän neuronien häviäminen hippokampuksessa, joka on hyvin tärkeä alue ajallisessa lohossa. Erityisesti ne esiintyvät hermosoluissa, joita kutsutaan CA4: ksi, CA3: ksi ja CA1: ksi.

Miten tämä menetys tapahtuu? Ilmeisesti se voi johtua geneettisestä taipumuksesta tai perinataalisesta hypoksiasta (hapen puute aivoissa, joka syntyy syntymän aikana). Tämä aiheuttaisi hippokampuksessa vahingon, joka helpottaa kuumeista kohtauksia lapsuudessa.

Joissakin tutkimuksissa on myös ehdotettu, että se voisi johtua hippokampuksen huonosta kehityksestä, joka liittyy myöhempään vammaan (infektio tai trauma)..

- Matalan asteen aivokasvaimet, jotka vaikuttavat ajalliseen lohkoon.

- Aivojen verisuonten synnynnäiset epämuodostumat.

- Gliottiset vauriot, toisin sanoen ne, jotka aiheuttavat hippokampuksen arpeutumista tai glioosia.

- Epilepsian esiintymistä voi helpottaa lapsuuden traumaattiset vammat, infektiot, kuten aivokalvontulehdus tai aivotulehdus, aivoinfarktit tai geneettiset oireet..

Yleisimpiä riskitekijöitä ovat takavarikot, jotka johtuvat suuresta kuumeesta aikaisemmin. Itse asiassa kahdella kolmasosalla tällaista epilepsiaa sairastavista potilaista on ollut kuumeisia kouristuksia ilman infektiota ennen epileptisten kohtausten alkamista..

Näitä kriisejä leimaa normaalia pidempi, noin 15 minuuttia tai enemmän. Ne erottuvat myös aiheuttamalla ilmeisiä neurologisia poikkeavuuksia, kuten outoja paikkoja tai heikkoutta joissakin raajoissa..

Joissakin epilepsian tapauksissa leesioita voidaan tunnistaa magneettikuvauksen tai histopatologisten tutkimusten avulla.

Muissa tapauksissa ei kuitenkaan voida havaita havaittavia poikkeavuuksia, mikä vaikeuttaisi diagnoosia ja hoitoa..

Mitä aivoissa tapahtuu epileptisen kohtauksen sattuessa? Vaikuttaa siltä, ​​että uni- ja herätysjaksojen aikana aivojen solujen sähköinen aktiivisuus vaihtelee..

Kun neuroniryhmän sähköistä aktiivisuutta muutetaan, voi ilmetä epileptinen kohtaus. Ajallisessa lohen epilepsiassa tämä epänormaali aktiivisuus löytyy yhdestä ajallisesta lohkosta.

oireet

Yleisimpiä temporaalisen lohen epilepsian oireita ovat aurat ja muistin puutteet.

Aurat näkyvät 80% ajallisen lohen epileptisistä kohtauksista. Ne koostuvat oudoista tunteista, jotka toimivat hälytyksenä, mikä osoittaa takavarikon alkamisen.

Aura on osittainen tai polttava hyökkäys, joka ei vahingoita potilaan omantuntoa ja jolla on erilaisia ​​ilmenemismuotoja, kuten:

- Outoja aistinvaraisia ​​ja somatosensorisia kokemuksia. Esimerkiksi hajujen, makujen, visuaalisten hallusinaatioiden tai havainnollisten illuusioiden havaitseminen. Tämä huimaus tunne sisältyy tähän ryhmään.

Potilaat voivat nähdä niiden ympärillä olevat tavarat, jotka ovat normaalia pienempiä tai pienempiä (makropsia), tai vangita ympäristön muodon ja etäisyyden vääristymiä ympäristössä.

Ilmeisesti höyrytunat osoittavat tuumorin mahdollisen olemassaolon ajallisessa lohossa (Acharya, 1998).

- Autonomiset oireet, kuten sydämen rytmin muutokset, hanhen kuoppat tai lisääntynyt hikoilu. Myös ruoansulatuskanavan epämukavuudet tai "vatsan perhoset" ovat yleisiä.

- Psyykkiset oireet, kuten déjà vu (tunne, että hän on jo kokenut saman tilanteen) tai jamais vu (päinvastoin, eli hän ei tunnista jotain, mitä hän on jo kokenut).

Depersonalisoinnin lisäksi (irrotettu itsestään), epärealistisuuden tunteesta tai pelon tai ahdistuksen äkillisestä esiintymisestä. Nämä kaksi viimeksi mainittua oireet liittyvät aivojen amygdalasta peräisin oleviin kohtauksiin. 

On tapauksia, joissa jotkut potilaat ovat havainneet oman kehonsa ulkopuolelta, ikään kuin he olisivat "jättäneet" sen.

Sitä vastoin, kun ajalliseen lohkoon liittyvät epileptiset kohtaukset ovat monimutkaisia ​​(tajunnan menetys), ne voivat kestää 30 sekuntia 2 minuuttiin. Oireet, jotka voivat näkyä, ovat seuraavat:

- Lieventyneet oppilaat ja tuijotettu.

- Kyvyttömyys reagoida ärsykkeisiin.

- Pureskelua tai nielemistä toistuvasti sekä huulien heiluttamista.

- Outoja ja toistuvia sormien liikkeitä.

- Nämä oireet voivat edetä yleistyneisiin tonic-kloonisiin kohtauksiin. Ne ovat tyypillisin epilepsia, ja niille on ominaista voimakas kehon jäykkyys, jota seuraa hallitsemattomia rytmisiä liikkeitä.

Kun olet kokenut epileptisen kouristuksen ajallisesta lohesta, oireet, kuten:

- Sekaannus ja vaikeudet puhua.

- Amnesia, eli ongelmia, jotka muistavat kriisin aikana tapahtuneen. On mahdollista, että potilas ei tiedä, mitä on tapahtunut, eikä ole tietoinen siitä, että hänellä on ollut hyökkäys.

- Liiallinen uneliaisuus.

Aikaisen lohen epilepsian tyypit

Aikaisen lohen epilepsiaa on kaksi

- Mediaalisen ajallisen lohen epilepsia: se on se, johon liittyy ajallisen lohkon mediaaliset tai sisäiset rakenteet ja joka on yleisin alatyyppi. Itse asiassa ne muodostavat 80% ajallisen lohen kaikista epilepsioista.

Se vaikuttaa yleensä hippokampukseen tai sen lähellä oleviin rakenteisiin. Se johtuu yleensä hippokampusskleroosista ja on vastustuskykyinen huumeille.

- Neurokortikaalinen temporaalinen lohen epilepsia: se on se, joka kattaa ajallisen lohen ulomman osan. Ne liittyvät monimutkaisiin hallusinaatioihin, kuten musiikkiin, ääniin tai huutamiseen ja kielen muutoksiin.

Miten se diagnosoidaan?

Ammattilaiset voivat tehdä likimääräisen diagnoosin potilaan kuvaamien oireiden kautta.

Kuitenkin luotettavan ja tarkan diagnoosin tekemiseksi käytetään magneettiresonanssikuvauksen (MRI) aivotarkistuksia nähdäkseen, onko ELT: hen liittyviä poikkeavuuksia..

On myös välttämätöntä suorittaa elektroenkefalogrammi, joka mittaa aivojen sähköistä aktiivisuutta. Tämän ansiosta on mahdollista havaita, missä muutettu sähköinen toiminta sijaitsee.

Miten sitä hoidetaan?

Epilepsialääkkeet

Suurin osa potilaista (47–60%), joilla esiintyy fokaalisia kohtauksia ajallisessa lumessa, reagoi epilepsialääkkeisiin..

Jotkut uudemmista ja vähemmän sekundaarisia oireita ja yhteisvaikutuksia muiden aineiden kanssa ovat: okskarbatsepiini, gabapentiini, topiramaatti, pregabaliini, vigabatriini jne..

On tärkeää huomata, että raskaana olevat naiset eivät voi käyttää tällaista lääkitystä, koska se lisää sikiön epämuodostumien riskiä.

On kuitenkin potilaita, jotka eivät reagoi tämäntyyppisiin lääkkeisiin ja jotka voivat ilmetä muistiongelmia ja merkittävästi heikentää elämänlaatua.

Lisäksi voi myös tapahtua, että näiden lääkkeiden sivuvaikutukset ovat liian kiusallisia. Jotkut yleisimmistä ovat huimaus, väsymys tai painonnousu.

Vagus-hermo-stimulaatio

Vaihtoehtona huumeille ja kirurgialle on vagus-hermostimulaatio, joka on voimassa yli 12-vuotiaille potilaille. Se sisältää stimuloivan laitteen istuttamisen rintaan, jolloin elektrodi asetetaan kaulan vasempaan hermosoluun.

Tämä laite, jolla on korkea taajuuden stimulaatio, näyttää aiheuttavan kohtausten vähenemistä 25-28 prosentin välillä kolmen ensimmäisen kuukauden aikana. Tämä prosenttiosuus nousee 40 prosenttiin vuosittain.

Toisina oireina voi esiintyä yskää, käheyttä, parestesioita, dysfagiaa (nielemisvaikeuksia) tai hengenahdistusta (hengitysvaikeuksia); mutta vain, jos laite on päällä.

Mielenkiintoista on, että tarkka mekanismi, jolla vagus-hermostimulaatio saa aikaan tämän vaikutuksen, ei ole tiedossa.

Kirurginen toimenpide

Kirurgiset menetelmät voidaan valita, jos epilepsia on vakava, sitä ei ratkaista millään muulla hoidolla, ja ongelman aiheuttava aivojen alue on hyvin lokalisoitu.

Tällä hetkellä, jos syy on hippokampuksen skleroosi, tämä voidaan havaita magneettiresonanssilla ja ratkaista leikkauksella. Sähkökefalogrammi merkitsisi myös muutettua sähköistä aktiivisuutta kyseisellä alueella.

Epilepsian alkupaikan mukaan on olemassa kahdenlaisia ​​kirurgisia interventioita: anteriorista ajallista lobectomia ja amygdalohypokampektoomia..

Tämäntyyppisten interventioiden jälkeen on havaittu, että 70%: lla potilaista ei ole esiintynyt kohtauksia, ilman suuria myöhempiä komplikaatioita. Myös tutkimuksessa, jossa he harjoittivat amigdalohipocampectomíasia, hyvien tulosten osuus oli 92%.

Potilaiden ennustaminen

Yleisväestöön verrattuna TLE-potilailla on suurempi sairastuvuus ja kuolleisuus. Tämä voi liittyä korkeampaan onnettomuuteen, joka näillä henkilöillä on kriisitilanteessa ja tajunnan menettämisessä.

Toisaalta näillä potilailla on 50-kertainen riski kärsiä äkillisestä kuolemasta johtuen "odottamattomasta äkillisestä kuolemasta epilepsiassa". Tämän riskitekijä on yleistyneiden tonic-kloonisten kohtausten esiintyminen.

Kuitenkin leikkauksen aikana tämä kuolemanvaara vähenisi, jolloin kuolleisuus olisi verrattavissa yleiseen väestöön. Hyvä indikaattori potilaan parantumisesta on epileptisten kohtausten puuttuminen 2 vuotta leikkauksen jälkeen.

Potilailla, joilla on väliaikainen lohen epilepsia, voi olla myös muistin ja mielialan ongelmia (affektiiviset häiriöt, itsemurha-taipumukset ...). Tämä estää heidän elämänlaadunsa valitsemalla monia potilaita eristämään itsensä.

Siksi on tärkeää, että epilepsiapotilaat menevät neuropsykologisiin klinikoihin. Siten se pyrkii säilyttämään henkilön kognitiiviset kyvyt, tunteet ja toiminnallisuudet mahdollisimman paljon päivittäin..

viittaukset

1. Acharya, V., Acharya, J., & Lüders, H. (1998). Hajujen epileptiset aurat. Neurology, 51 (1), 56-61.
2. Cornejo Ochoa, J.W. ja Toro Pérez, M.E. (2011). Aikaisen lohen epilepsiat. Kuuban liiga epilepsiaa vastaan.
3. Feria-Romero, IA, Alonso-Vanegas, M., Rocha-Arrieta, L., Villeda-Hernández, J., Escalante-Santiago, D., Lorigados-Pedré, L., ... & Orozco-Suárez, S. 2013). Neurodegeneraation mekanismit ajallisessa lohen epilepsiassa. Chilen neuro-psykiatrian lehti, 51 (2), 137-148.
4. Hart, Y. M., Sander, J. W. A. ​​S. & Shorvon, S. D. (1992). Epilepsian kansallinen yleinen käytäntö (NGPSE) Osittainen kohtausmalli yleisessä väestössä. Neurology, 42 (10), 1911-1911.
5. Téllez-Zenteno, J. F., & Ladino, L. D. (2013). Väliaikainen epilepsia: kliiniset näkökohdat, diagnoosi ja hoito. Rev Neurol, 56 (4), 229 - 242.
6. Väliaikainen epilepsia Lobe. (N.D.). Haettu 30.12.2016 Epilepsia-säätiöltä: epilepsy.com.
7. Väliaikainen epilepsia Lobe. (29. huhtikuuta 2014). Haettu osoitteesta Medscape: emedicine.medscape.com.
8. Tilapäinen lohen takavarikointi. (25. kesäkuuta 2014). Haettu osoitteesta MayoClinic: mayoclinic.org.