Myeliinin ominaisuudet, toiminnot, tuotanto ja sairaudet

myeliinin, tai myeliinivaipat, on rasva-aine, joka ympäröi hermokuituja ja jonka toiminnassa on hermoimpulssien nopeuden lisääntyminen, mikä helpottaa neuronien välistä viestintää. Se mahdollistaa myös hermoston energian säästämisen.

Myeliini koostuu 80% lipideistä ja 20% proteiineista. Keskushermostoon sitä tuottavat hermosolut ovat glia- soluja, joita kutsutaan oligodendrosyyteiksi. Vaikka ne ovat perifeerisessä hermostossa, ne esiintyvät Schwann-solujen kautta.

Oligodendrosyyttien tuottamat kaksi myeliiniproteiinia ovat PLP (proteolipidiproteiini) ja MBP (myeliinin emäsproteiini)..

Kun myeliini ei kehitty kunnolla tai se on loukkaantunut jostain syystä, hermoimpulssit hidastuvat tai tukkeutuvat. Tämä tapahtuu demyelinoivissa sairauksissa, mikä aiheuttaa oireita, kuten tunnottomuutta, koordinaation puutetta, halvaantumista, näkökykyä ja kognitiivisia ongelmia..

Myeliinin löytäminen

Tämä aine havaittiin 1800-luvun puolivälissä, mutta se oli lähes puoli vuosisataa ennen sen tärkeän tehtävän erottamista..

1800-luvun puolivälissä tiedemiehet löysivät jotain outoa selkäydin haarautuneista hermosäikeistä. He havaitsivat, että ne peitettiin kiiltävällä valkoisella rasvaisella aineella.

Saksalainen patologi Rudolf Virchow käytti ensimmäistä kertaa "myeliinin" käsitettä. Se on peräisin kreikkalaisesta sanasta "myelós", joka tarkoittaa "luuydintä", viitaten johonkin keskeiseen tai sisäiseen.

Tämä johtui siitä, että hän ajatteli myeliinin olevan hermokuidun sisällä. Verrattiin sitä väärin luuytimeen.

Myöhemmin havaittiin, että tämä aine peitti neuronien aksonit, muodostaen palkoja. Riippumatta siitä, missä myeliinikotelot sijaitsevat, toiminto on sama: välittää tehokkaasti sähköiset signaalit.

1870-luvulla ranskalainen lääkäri Louis-Antoine Ranvier totesi, että myeliinikotelo on epäjatkuvaa. Toisin sanoen aksonia pitkin on aikavälejä, joilla ei ole myeliiniä. Nämä ovat ottaneet käyttöön Ranvier-solmujen nimen ja parantavat hermojen johtumisen nopeutta.

Miten myeliini muodostuu?

Myelin ympäröi aksonin tai hermon jatkeen, joka muodostaa putken. Putki ei muodosta jatkuvaa päällystettä, vaan se koostuu useista segmenteistä. Jokainen niistä mittaa noin 1 mm.

Segmenttien välissä on pieniä paljastamattomia aksonia, joita kutsutaan Ranvier-solmuiksi. Nämä mittaukset ovat 1-2 mikrometriä.

Siten myeliinilla päällystetty aksoni muistuttaa pitkänomaisen helmen kaulakorua. Tämä helpottaa hermoimpulssin suolan johtamista eli signaaleja "hyppää" yhdestä solmusta toiseen. Tämä mahdollistaa johtamisen nopeuden nopeammin myelinoituneessa neuronissa kuin toisessa ilman myeliiniä.

Myeliini toimii myös sähkökemiallisena eristeenä, jotta viestit eivät laajene naapurikennoihin ja lisää aksonin vastusta.

Aivokuoren alla on miljoonia aksoneja, jotka yhdistävät kortikaalisia neuroneja muihin aivojen osiin. Tässä kudoksessa on suuri myeliinipitoisuus, joka antaa sille läpinäkymättömän valkoisen värin. Siksi sitä kutsutaan valkoiseksi tai valkoiseksi aineeksi.

Miten se tuotetaan?

Oligodendrosyytti voi tuottaa jopa 50 annosta myeliiniä. Kun keskushermosto kehittyy, nämä solut tuottavat pidentymistä, jotka muistuttavat kanootin airoja.

Sitten kukin näistä rullataan useita kertoja aksonin palan ympärille, jolloin muodostuu myeliinikerroksia. Kunkin padon ansiosta saadaan siis aksonin segmentin myeliinivaippa.

Perifeerisessä hermostossa on myös myeliiniä, mutta sitä tuottaa eräänlainen hermosolu, jota kutsutaan Schwann-soluiksi.

Suurin osa perifeerisen hermoston aksoneista peitetään myeliinillä. Myeliinin vaipat on myös segmentoitu kuten keskushermostoon. Jokainen myelinoitu alue vastaa yhtä Schwann-solua, joka on kääritty useita kertoja aksonin ympärille.

Oligodendrosyyttien ja Schwann-solujen tuottaman myeliinin kemiallinen koostumus on erilainen.

Siksi multippeliskleroosissa näiden potilaiden immuunijärjestelmä hyökkää vain oligodendrosyyttien tuottamaan myeliiniproteiiniin, mutta ei Schwann-solujen tuottamaan proteiiniin. Näin ollen perifeerinen hermosto ei vahingoitu.

piirteet

Lähes kaikkien nisäkkäiden hermostojen kaikki aksonit on peitetty myeliinikalvoilla. Nämä erotetaan toisistaan ​​Ranvierin solmut.

Toimintapotentiaalit kulkevat aksonien kanssa eri tavoin myeliinillä kuin ne, jotka eivät ole muinoituneita (puuttuvat tästä aineesta).

Myeliini kietoutuu aksonin ympärille ilman, että solunulkoinen neste pääsee niiden väliin. Ainoa axon-kohta, joka koskettaa solunulkoista nestettä, on Ranvier-solmuissa, kunkin myeliinivaipan välissä.

Toimintapotentiaali tuotetaan ja se kulkee myelinoituneen aksonin läpi. Vaikka se ylittää mielinon täynnä olevan alueen, potentiaali menee vähentyneen, mutta silti sillä on voimaa vapauttaa toinen mahdollinen toiminta seuraavassa solmussa. Potentiaalit toistetaan jokaisessa Ranvier-solmussa, jota kutsutaan "suolamittaukseksi"..

Tämäntyyppinen ajo helpottaa myeliinin strukturointia, antaa impulsseja matkustaa paljon nopeammin aivojemme kautta.

Näin voimme reagoida ajoissa mahdollisiin vaaroihin tai kehittää kognitiivisia tehtäviä sekunneissa. Lisäksi tämä johtaa suuriin energiansäästöihin aivoissa.

Myeliini ja hermoston kehitys

Myelinaatioprosessi on hidasta ja alkaa noin 3 kuukautta hedelmöityksen jälkeen.

Se kehittyy eri aikoina riippuen muodostuvan hermoston alueesta. Esimerkiksi prefrontaalialue on viimeinen alue, joka on myelinoitunut, ja vastaa monimutkaisista toiminnoista, kuten suunnittelusta, estämisestä, motivaatiosta, itsesääntelystä jne..

Syntymähetkellä vain osa aivojen alueista on täysin myelinoitunut. Kuten aivorungon alueet, jotka ohjaavat refleksejä. Kun aksonit ovat myelinoituneita, neuronit saavuttavat optimaalisen toiminnan ja nopeamman ja tehokkaamman ajon.

Vaikka myelinaatioprosessi alkaa tempoalisessa postnataalisessa jaksossa, aivopuoliskon neuronien aksonit suorittavat tämän prosessin hieman myöhemmin.

Neljännestä kuukaudesta neuronit ovat myelinoituneita toiseen lapsuuteen saakka (6–12 vuotta). Sitten se jatkuu nuoruusiässä (12–18-vuotiailta) aikaisin aikuisuuteen asti, joka liittyy monimutkaisten kognitiivisten toimintojen kehittämiseen.

Aivokuoren ensisijaiset aistinvaraiset ja motoriset alueet alkavat myelinaatiota ennen etu- ja parietaalisia assosiointivyöhykkeitä. Jälkimmäiset ovat kehittyneet kokonaan 15 vuoden aikana.

Commissural-, projektio- ja assosiaatiokuidut myelinoituvat myöhemmin kuin ensisijaiset vyöhykkeet. Itse asiassa rakenne, joka yhdistää molemmat aivopuoliskot (ns. Corpus callosum), kehittyy syntymän jälkeen ja täydentää myelinaationsa 5 vuotta. Corpus callosumin suurempi myelinaatio liittyy parempaan kognitiiviseen toimintaan.

On osoitettu, että myelinaatioprosessi kulkee käsi kädessä ihmisen kognitiivisen kehityksen kanssa. Aivokuoren neuroniset yhteydet ovat muuttumassa monimutkaisiksi ja niiden myelinaatio liittyy yhä kehittyneempien käyttäytymisten suorituskykyyn.

Esimerkiksi on havaittu, että työmuisti paranee, kun etuosa kehittyy ja myelinaatit kehittyvät. Sama tapahtuu visuospatial taitojen ja parietaalialueen myelinaation yhteydessä.

Monimutkaisemmat motoriset taidot, kuten istuminen tai kävely, kehittyvät vähitellen aivojen myelinaation kanssa.

His et ai. (2008) totesi, että Broca- ja Wernicke-alueet kulkevat nopean myelinaation piikin läpi samaan aikaan ennen 18 kuukauden ikää. Tämän iän jälkeen myelinaatioprosessin hidastuminen tapahtuu. Kirjoittajat korreloivat tämän tosiasian sanaston nopeaan kehitykseen noin 2 vuotta.

Toisaalta kaareva fasciculus, Broca ja Wernicke -alueeseen liittyvä rakenne, jatkaa nopean myelinaation prosessia tämän iän jälkeen. Se liittyy varmasti kehittyneemmän kielen hankkimiseen.

Itse asiassa lasten neuropsykologinen arviointi perustuu siihen ajatukseen, että lasten kognitiivisten toimintojen kehitys vastaa heidän aivojen kypsymistä. Tämä prosessi tapahtuu kahdella eri akselilla: pystyakselilla ja vaaka-akselilla.

Aivojen kypsymisprosessi seuraa pystysuoraa akselia, joka alkaa alkukuorisista rakenteista kortikaalisia rakenteita kohtaan (aivojen varresta ylöspäin). Lisäksi, kun se on kuoren sisällä, se säilyttää vaakasuuntaisen suunnan. Alku ensisijaisilla vyöhykkeillä ja jatkuminen assosiointialueille.

Tämä horisontaalinen kypsyminen johtaa progressiivisiin muutoksiin samalla aivopuoliskolla. Lisäksi se vahvistaa rakenteellisia ja toiminnallisia eroja kahden pallonpuoliskon välillä.

Myeliiniin liittyvät sairaudet

Viallinen myelinaatio on tärkein syy neurologisiin sairauksiin. Kun aksonit menettävät myeliinin, joka tunnetaan nimellä demyelinaatio, sähköisen hermosignaalit muuttuvat.

Demyelinaatio voi tapahtua tulehdusten, aineenvaihdunta- tai geneettisten ongelmien vuoksi. Vaikka myelinin menetys aiheuttaa mistä tahansa syystä, se aiheuttaa hermosäikeiden merkittävän toimintahäiriön. Erityisesti se vähentää tai estää hermo- impulsseja aivojen ja muun kehon välillä.

Tutkijat vuonna 1980 aiheuttivat kemiallisesti myeliinin häviämisen kissojen selkäytimessä. He havaitsivat, että hermoimpulssit kulkivat hitaammin hermosäikeitä pitkin. Tämä johti siihen, että suurimman osan ajasta signaalit eivät saavuttaneet aksonin loppua.

Tämän ajanjakson aikana myös myeliinin elementit tunnistettiin, kuten proteiinit, jotka muodostavat sen, ja niiden koodaavat geenit. Hiiriä käyttäen ne muuttivat geenejä, jotka tuottivat näitä proteiineja, mikä johti myeliinin puutteeseen.

Näiden hiirimallien ansiosta on voitu tietää enemmän demyelinoivista sairauksista.

Myeliinin häviäminen ihmisissä on liittynyt useisiin keskushermostohäiriöihin, kuten aivohalvaukseen, selkäydinvammoihin ja multippeliskleroosiin..

Jotkut myeliiniin liittyvistä yleisimmistä sairauksista ovat:

- Multippeliskleroosi: tässä taudissa immuunijärjestelmä, joka vastaa bakteerien ja virusten kehosta, hyökkää virheellisesti myeliinikoteloihin. Tämä aiheuttaa hermosolujen ja selkäytimen kommunikoinnin keskenään tai lähettää viestejä lihaksille.

Oireet vaihtelevat väsymyksestä, heikkoudesta, kivusta ja tunnottomuudesta, halvaantumisesta ja jopa näköhäviöstä. Se sisältää myös kognitiiviset häiriöt ja moottorivaikeudet.

- Akuutti hajotettu enkefalomyeliitti: se ilmenee aivojen tulehduksen ja lyhyen, mutta voimakkaan myeliinin vahingoittumisen vuoksi. Vision menetys, heikkous, halvaus ja liikkeiden koordinoinnin vaikeudet voivat ilmetä.

- Poikittainen myeliitti: selkäytimen tulehdus, joka aiheuttaa valkoisen aineen häviämisen tässä paikassa.

Muita tiloja ovat neuromyeliittioptiikka, Guillain-Barré-oireyhtymä tai demyelinoivat polyneuropatiat.

Mitä tulee myeliiniin vaikuttaviin perinnöllisiin sairauksiin, leukodystrofiaa ja Charcot-Marie-Tooth-tautia voidaan mainita. Vakavampi tila, joka vahingoittaa voimakkaasti myeliiniä, on Canavanin tauti.

Demyelinaation oireet ovat hyvin erilaisia ​​riippuen mukana olevien hermosolujen toiminnoista. Ilmentymät vaihtelevat kunkin potilaan ja sairauden mukaan ja niillä on erilaiset kliiniset esitykset kussakin tapauksessa. Yleisimmät oireet ovat:

- Väsymys tai väsymys.

- Näkyvyysongelmat: kuten näönkentän keskellä oleva näön hämärtyminen, joka vaikuttaa vain yhteen silmään. Kipu voi myös näkyä, kun silmät liikkuvat. Toinen oire on kaksinkertainen näkemys tai näön heikkeneminen.

- Kuulon menetys.

- Tinnitus tai tinnitus, joka on äänien havaitseminen tai korvien kuohuminen ilman ulkoisia lähteitä, jotka tuottavat niitä.

- Jalkojen, käsivarsien, kasvojen tai rungon tlinging tai tunnottomuus. Tätä kutsutaan yleisesti neuropatiaksi.

- Raajojen heikkous.

- Oireet pahenevat tai tulevat uudelleen näkyviin lämpöaltistuksen jälkeen, kuten kuuman suihkun jälkeen.

- Kognitiivisten toimintojen, kuten muistiongelmien tai puheongelmien muuttaminen.

- Koordinoinnin, tasapainon tai tarkkuuden ongelmat.

Tällä hetkellä tehdään tutkimusta myeliinistä demyelinoivien sairauksien hoitamiseksi. Tutkijat pyrkivät regeneroimaan vahingoittunutta myeliiniä ja estämään kemiallisia reaktioita, jotka aiheuttavat näitä vaurioita.

Ne kehittävät myös lääkkeitä, joilla lopetetaan tai korjataan multippeliskleroosi. Lisäksi he tutkivat, mitkä vasta-aineet ovat erityisesti niitä, jotka hyökkäävät myeliiniä ja voivatko kantasolut kääntää demyelinaation vaurioita.

viittaukset

1. Carlson, N.R. (2006). Käyttäytymisen fysiologia 8. painos Madrid: Pearson.
2. Akuutti disseminoitu enkefalomyeliitti. (N.D.). Haettu 14. maaliskuuta 2017 National Institute of Neurological Disorders ja Stroke: englanti.ninds.nih.gov.
3. Myeliini. (N.D.). Haettu 14. maaliskuuta 2017, Wikipediasta: en.wikipedia.org.
4. Myeliinin vaippa ja multippeliskleroosi (MS). (9. maaliskuuta 2017). Hankittu Emedicinehealth: emedicinehealth.com.
5. Myelin: yleiskatsaus. (24. maaliskuuta 2015). Haettu osoitteesta BrainFacts: brainfacts.org.
6. Morell P., Quarles R.H. (1999). Myelin-tuppi. Julkaisussa: Siegel G.J., Agranoff B.W., Albers R.W. et ai., Eds. Neurokemia: molekyyli-, solu- ja lääketieteelliset näkökohdat. 6. painos. Philadelphia: Lippincott-Raven. Saatavana osoitteesta: ncbi.nlm.nih.gov.
7. Robertson, S. (11. helmikuuta 2015). Mikä on Myelin? Haettu uutisia Medical Life Sciences: news-medical.net.
8. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Lapsen kehityksen neuropsykologia. Meksiko, Bogotá: Toimituksellinen moderni käsikirja.