Akuutit sydäninfarktityypit, riskitekijät, oireet



akuutti sydäninfarkti (AMI) koostuu sydämen myosyyttien nekroosista, joka aiheutuu pitkittyneestä iskemiasta, johtuen sepelvaltimoveren virtauksen äkillisestä vähenemisestä. Tämä luo epätasapainon sydänlihaksen panoksen ja hapenkulutuksen välillä.

WHO: n mukaan sydän- ja verisuonitaudit ovat johtava sairastuvuus ja kuolleisuus maailmassa. 80% näistä kuolemista tapahtuu alikehittyneissä maissa. Tämä vahvistaa sen olettamuksen, että huono ravitsemus on keskeinen rooli näiden patologioiden esiintymisessä.

On kuitenkin osoitettu, että sepelvaltimot, jotka käyvät hitaasti ateroskleroosista johtuvalla stenoosilla, eivät yleensä aiheuta akuuttia sydäninfarktia..

Tämä johtuu siitä, että se sallii sellaisten vakuusalusten mukauttamisen, jotka kompensoivat verenvirtauksen vähenemistä. Akuutista sydäninfarktista kärsivistä potilaista tutkimukset osoittavat, että 50% kuolee ennen sairaalahoitoa.

Siksi sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöiden ennaltaehkäisy ja sairaalahoidon korostaminen olivat johtava asema tämän patologian torjumisessa.

indeksi

  • 1 tyypit
    • 1.1 ST-segmenttiä nostamatta
    • 1.2 ST-segmentin korkeus
  • 2 Riskitekijät
    • 2.1 Muuttamattomat riskitekijät
    • 2.2 Muutettavissa olevat riskitekijät
  • 3 Oireet
    • 3.1 Ahdistus tai levottomuus
    • 3.2 Syvä rintakipu
    • 3.3 Näkyvämpiä oireita
    • 3.4 Verenpaine
  • 4 Diagnoosi
    • 4.1 Stadion 1
    • 4.2 Stadium 2
    • 4.3 Vaihe 3
  • 5 Hoito
  • 6 Viitteet

tyyppi

Ilman ST-segmentin korkeutta

Akuutti sydäninfarkti ilman ST-segmentin kohoamista viittaa alueeseen, jossa on vamma ja solukuolema, jota fysiologiset mekanismit revaskularisoitiin. Toisin sanoen leesio ei saavuttanut epikardia eikä sen vuoksi näy elektrokardiogrammissa.

ST-segmentin korkeus

Sitä vastoin akuutti sydäninfarkti, jossa on ST-segmentin korkeus, viittaa sydänlihaksen kudoksen alueeseen, jota ei reperfusoitu. Leesio miehitti koko lihaksen seinämän paksuuden, vaikutti epikardiin ja heijastuu siksi EKG: hen..

Riskitekijät

Erilaisia ​​tutkimuksia ympäri maailmaa on tehty sairauksien ennaltaehkäisevien ja ehkäisemättömien syiden selvittämiseksi. Akuuttiin sydäninfarktiin on kiinnitetty erityistä huomiota sen korkean kuolleisuuden vuoksi.

Framinghamin tutkimus on yksi niistä edustavimmista, vaikka se on vielä kehitteillä. Näitä syitä pidetään riskitekijöinä. Ne luokitellaan muunnettaviksi eikä niitä voida muokata.

Muuttamattomat riskitekijät

  • ikä: Ikä katsotaan riskitekijäksi vain siksi, että he ovat ihmisiä, jotka ovat altistuneet pitkään muille sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöille, mikä lisää tätä riskiä huomattavasti 65 vuoden kuluttua.
  • Biologinen sukupuoli: on osoitettu, että uros sukupuoli on 2 - 3 kertaa todennäköisemmin sairastunut sydän- ja verisuonitauteihin, jotka johtavat AMI: hen. Kuitenkin kuolleisuus AMI: n naisilla on lähes 50% suurempi kuin miesten kuolleisuus.
  • perintö: AMI: n, HBP: n ja DM: n diagnoosin omaavien ensimmäisen asteen sukulaisten olemassaolo on vakavia tekijöitä, jotka vaikuttavat riskiin kärsiä mistä tahansa patologiasta.

Muutettavissa olevat riskitekijät

  • liikunnan puute: istumaton elämäntapa edistää lihavuutta ja dyslipidemiaa.
  • Huono ravitsemus: Hyperlipideaalinen tai hyperglykeminen ruokavalio edistää lihavuutta, ateroskleroottisen plakin muodostumista ja sydämen iskemian ilmenemistä.
  • tupakointi: Vuonna 1960 Framingham-tutkimus osoitti, että nikotiini ja hiilidioksidi helpottavat ateromaattisten plakkien tuotantoa. Ne vaikuttavat myös hengityselimiin siten, että happipitoisuus soluihin vähenee. Lopuksi se suosii veren viskositeettia, joka lisää systeemistä valtimopainetta
  • Huumeiden käyttö: Kokaiini suosii etupäässä kammion toimintahäiriöitä, pahanlaatuisia rytmihäiriöitä. Samoin se johtaa sepelvaltimoiden stenoosiin.
  • Huono ohjaus laukaisten patologioiden vallitsemisesta: Systeemisen verenpaineen ja diabeteksen huonon kontrollin seurauksena AMI: n kärsimisen riski lisääntyy.
  • stressi: stressi aktivoi keskushermosto- ja hormonitoimintaa. Tämä puolestaan ​​stimuloi adrenaliinin vapautumista ja hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen akselin aktivoitumista. Tämän seurauksena korisoli nousee.

Tämä lisää veren viskositeettia verihiutaleiden ja punasolujen määrän kustannuksella. Sydämen syke ja sydänlihaksen supistumisvoima lisääntyvät. Lisäksi esiintyy sepelvaltimoiden suurempaa dilatoitumista.

Tämä tekee sydän- ja verisuonijärjestelmä alttiiksi sydämen iskemialle.

oireet

Ahdistus tai levottomuus

Akuutti sydäninfarkti voi alkaa ahdistuneisuudesta ja levottomuudesta. Potilas voi yrittää ilman menestystä lievittää kipua muuttavaa asemaa ja venymistä.

Syvä rintakipu

Syvä rintakipu on AMI: n tunnetuin kliininen ilmentymä. Tämä voi säteillä epigastriumiin (mikä tekee joistakin potilaista sitä mieltä, että se on ruoansulatushäiriö), kaulan, selän, leuan ja / tai yläraajojen, lähinnä vasemman yläreunan..

Kipu kuvataan sorrettavaksi. Potilas vetäytyy väistämättä kynsiä muistuttavaan käteen kipua kohtaan rinnan vasemmalla puolella.

Kaikkein näkyvimmät oireet

Usein se liittyy diaforaaniin, paleness, kylmyyteen raajoissa, pahoinvointi, heikkous ja välittömän kuoleman tunne. Samoin se liittyy hengenahdistukseen ja synkopiin.

Verenpaine

Verenpaine voi olla normaali ensimmäisen tunnin aikana. Mutta yleensä lisätään takykardiaa ja valtimon hypertensiota, jos infarkti on etutasossa ja hypotensiossa, ja bradykardiaa, jos se on huonompi..

Sen kesto on yli 30 min. Tämä viittaa voimakkaasti AMI: n diagnoosiin, toisin kuin angina, jonka kipu ei ole pysyvä. Toinen ero angiinaan on, että kipu ei lievitä nitraattien kanssa.

diagnoosi

Diagnoosi on kliininen, entsymaattinen ja elektrokardiografinen.

Kliininen diagnoosi riippuu edellä mainituista oireista, joihin liittyy oikein tehty anamnesio. Elektrokardiografisesti visualisoidaan useita muutoksia.

Stadium 1

T-aallon muutokset tapahtuvat, ja tämä muuttuu suureksi ja saavutti huippunsa (hyperakuutti T-aallot).

Stadium 2

Muutama hetki myöhemmin ST-segmentin korkeus alkaa. Tässä vaiheessa se on alle 50% R-aallon amplitudista, jos on QRS- tai QRS-RR-konfiguraatio.

Vaihe 3

ST-segmentin korkeus on yli 50% R-aallosta, ja T-aalto tulee negatiiviseksi ja Q-aallot näkyvät samassa paikassa seuraavien tuntien tai päivien aikana.

Jos sydänlihaksen reperfioi, ST-segmentin korkeus häviää. Mutta T-aallot pysyvät käänteisissä. Q-aallot voivat hävitä.

Entsyymidiagnoosi tehdään, koska nekroottiset myosyytit vapauttavat proteiineja verenkiertoon, kuten myoglobiini, CK, CK-MB, troponiinit (I ja T), aspartaattiaminotransferaasi ja laktaattidehydrogenaasi.

Troponiinit ovat ihanteellisia biomarkkereita niiden herkkyydelle ja spesifisyydelle. Ne voidaan havaita plasmassa 3-4 tunnin kuluttua.

Kokonais-CK: ta ja CK-MB: ta käytetään sydänlihaksen nekroosin biokemiallisena markkerina, mutta niillä on alhainen kardiospesifisyys ja herkkyys. Siksi pieniä infarkteja voidaan jättää huomiotta.

CK-MB on CK: n isoformi, joka on spesifinen lihakselle ja aivokuorelle. Se voi lisääntyä myös silloin, kun CK on normaali.

hoito

Hoidon on oltava tehokasta ja oikea-aikaista kuoleman todennäköisyyden vähentämiseksi ensimmäisen 24 tunnin aikana. Seuraavia vaiheita on noudatettava:

  1. Aseta potilas sepelvaltimoiden hoitoyksikköön, jossa on tarvittaessa lähellä oleva defibrillaattori.
  2. 12-johtiminen jatkuva EKG-seuranta.
  3. Perifeerinen laskimotie.
  4. Aspiriini 300 mg VO.
  5. Clopidogrel 300 mg VO.
  6. Sublingaalinen nitroglyseriini, jos hypotensiota ei ole.
  7. Morfiini 2-4 mg iv hidastaa 5 - 30 minuutin välein enintään 25 mg: n annokseen asti.

Kun ST-korkeus vahvistetaan:

  1. Enoksapariini annoksella 1 mg / kg / SC.
  2. B-estäjiä, vain, jos ei ole keksejä. Jos kyseessä on halkeamia, käytä Furosemidea 20 - 40 mg kaksi kertaa vuorokaudessa.
  3. Reperfuusio: Streptokinaasi annoksella 1,5 miljoonaa yksikköä 60 minuutissa.
  4. Atorvastatiini 80 mg VO.

viittaukset

  1. A. Ciruzzi, H. Kehittynyt ikä ja akuutin sydäninfarktin riskitekijät. Lääketiede (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Haettu osoitteesta scielo.org.ar
  2. Sydän- ja verisuonitauti (10 vuoden riski). Framingham Heart -tutkimus. Haettu osoitteesta framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. H. Practical Clinical-Medical Consultation. 2. painos. (2014) Medbook Medical Editorial. Iskeeminen sydänsairaus Akuutti sydäninfarkti. P 87 - 89.
  4. Rodríguez García, L. Diagnosis Medical Treatment. Marbán Books. Vihreä kirja Akuutti sepelvaltimoireyhtymä, jossa ST-korkeus (STEACS), s. 95 - 99.
  5. Harrisonin sisäisen lääketieteen periaatteet. 18. painos. Mcgraw Hill. Osa 2. Luku 245: Sydäninfarkti ST-segmentin korkeudella, s. 2021 - 2034.