Mikä on psykofarmakologia?



Psychopharmacology (kreikasta Pharmakon "Lääke" määritellään tieteeksi, joka tutkii lääkkeiden vaikutuksia sekä hermostoon että käyttäytymiseen.

Keskustelua kutsutaan yleensä huumeiksi tietyille psykotrooppisille aineille (jotka vaikuttavat keskushermostoon), jotka on otettu vapaa-ajan käyttöön, mutta psykologian ja lääketieteen alalla huumeisiin sisältyy ulkoinen psykotrooppinen aine, joka muuttaa merkittävästi solujen normaali toiminta suhteellisen pieninä annoksina.

Siinä täsmennetään, että aineen on oltava ulkoinen (tai eksogeeninen) lääkkeenä, koska kehomme valmistaa omat kemialliset aineet (endogeeniset aineet), joilla voi olla samanlaisia ​​vaikutuksia kuin psykotrooppisilla lääkkeillä, kuten neurotransmitterit, neuromodulaattorit tai hormonit..

On tärkeää selventää, että lääkkeet aiheuttavat merkittäviä muutoksia pienillä annoksilla, koska suurina annoksina lähes kaikki aineet voivat aiheuttaa muutoksia soluissamme, jopa suurten määrien vesi voi muuttaa soluja.

Lääkkeiden vaikutus riippuu pääasiassa sen toimipaikasta, vaikutuspaikka on tarkka kohta, jossa lääkkeen molekyylit sitoutuvat solujen molekyyleihin, joita se muuttaa, vaikuttamalla biokemiallisesti näihin soluihin.

Psykofarmakologian tutkimus on hyödyllistä sekä psykiatreille että psykologeille, psykiatreille on hyödyllistä kehittää psykofarmakologisia hoitoja psykologisten häiriöiden hoitoon ja psykologien ymmärtää paremmin hermoston solujen toimintaa ja sen suhdetta käyttäytymiseen.

Tässä artikkelissa yritän kuvata psykofarmakologiaa tavalla, joka on hyödyllinen psykologeille tai henkilöille, joilla on koulutusta aiheesta, sekä yleisölle. Tätä varten selitän ensin joitakin keskeisiä psykofarmakologian käsitteitä.

Psykofarmakologian periaatteet

farmakokinetiikkaa

farmakokinetiikkaa on prosessi, jossa lääkkeet imeytyvät, jakautuvat, metaboloituvat ja erittyvät.

Ensimmäinen vaihe: lääkkeiden antaminen tai imeytyminen

Lääkkeen vaikutuksen kesto ja intensiteetti riippuvat suuresti siitä, millä reitillä se on annettu, koska se vaihtelee verenkiertoon ulottuvan lääkkeen rytmiä ja määrää..

Huumeiden pääasialliset antoreitit ovat:

  • injektio. Yleisin tapa antaa lääkkeitä laboratorioeläimille on ruiskuttaa niitä, tavallisesti valmistetaan lääkkeen nestemäinen liuos. On olemassa useita paikkoja, joissa lääke voidaan pistää:
    • Suonensisäinen reitti. Tämä reitti on nopein sen jälkeen, kun lääke ruiskutetaan suoraan suoniin, joten se menee verenkiertoon välittömästi ja saavuttaa aivojen muutamassa sekunnissa. Tällä tavalla antaminen voi olla vaarallista, koska koko annos saavuttaa aivot samanaikaisesti ja jos yksilö tai eläin on erityisen herkkä, on vähän aikaa toisen lääkkeen antamiseen, joka ehkäisee ensimmäisen lääkkeen vaikutusta..
    • Intraperitoneaalinen reitti. Tämä reitti on myös melko nopea, vaikkakaan ei niin nopeasti kuin suonensisäinen reitti. Lääke ruiskutetaan vatsan seinään, erityisesti vatsaonteloon (avaruuteen, joka ympäröi sisäisiä vatsaelimiä, kuten vatsa, suolet, maksat ...). Tätä antoreittiä käytetään laajalti pienten eläinten tutkimuksessa.
    • Intramuskulaarinen reitti. Lääkettä injektoidaan suoraan pitkään lihaskalvoon, kuten käsivarren tai jalkojen lihaksiin. Lääke tulee verenkiertoon lihaksia ympäröivien kapillaaristen suonien kautta. Tämä reitti on hyvä vaihtoehto, jos antamisen edellytetään olevan hidasta, koska tässä tapauksessa lääke voidaan sekoittaa toisen lääkkeen kanssa, joka supistaa verisuonia (kuten efedriiniä) ja viivästyttää verenkiertoa lihaksen läpi..
    • Ihon alle. Tällöin lääke injektoidaan juuri ihon alapuolella olevaan tilaan. Tämäntyyppistä antamista käytetään vain, jos pieni määrä lääkettä injektoidaan, koska suurten määrien ruiskuttaminen voi olla tuskallista. Tapauksissa, joissa lääkkeen hidas vapautuminen on toivottavaa, tämän lääkkeen kiinteät pillerit voidaan kehittää tai viedä silikonikapseliin ja implantoida ihonalaiselle alueelle, jolloin lääke imeytyy vähitellen..
    • Intraserebraalinen ja intraventrikulaarinen reitti. Tätä reittiä käytetään sellaisten lääkkeiden kanssa, jotka eivät kykene siirtämään veren estettä, joten ne ruiskutetaan suoraan aivoihin, aivo-selkäydinnesteeseen tai aivoihin (aivoverisuoniin). Suoria injektioita aivoihin käytetään usein vain tutkimuksessa ja hyvin pienissä määrin huumeita. Vatsakalvojen injektioita käytetään harvoin ja niitä käytetään pääasiassa antibioottien antamiseen, jos on vakava infektio.
  • suullinen. Se on tavallisin tapa antaa psykotrooppisia lääkkeitä ihmisille, sitä ei yleensä käytetä eläinten kanssa, koska on vaikea saada niitä syömään mitään, jos he eivät pidä sen mausta. Tämän reitin antamat lääkkeet alkavat hajota suussa ja heikkenevät edelleen vatsassa, missä ne lopulta imeytyvät vatsaan, jotka toimittavat vatsaa. On olemassa joitakin aineita, joita ei voida antaa suun kautta, koska mahahappo tai ruoansulatusentsyymit tuhoutuisivat (tämä tapahtuu esimerkiksi insuliinin kanssa, minkä vuoksi se yleensä pistetään).
  • Sublingual reitti. Tämäntyyppinen antaminen koostuu lääkkeen tallentamisesta kielen alle, psykotrooppinen lääke imeytyy suun kapillaari-laskimot. Ilmeisistä syistä tätä menetelmää käytetään vain ihmisten kanssa, koska tällä tavalla olisi vaikeaa tehdä yhteistyötä eläimen kanssa. Nitroglyseriini on esimerkki lääkkeestä, jota tavallisesti annetaan tämän reitin kautta, tämä lääke on verisuonia laajentava aine, ja sitä käytetään helpottamaan sepelvaltimon kipua sepelvaltimoiden tukkeutumisesta..
  • Suonensisäinen reitti. Lääkkeitä annetaan antamalla ne peräaukkoon peräpuikkojen muodossa, kun ne on otettu käyttöön, jolloin ne tulevat verenkiertoon verisuonien läpi, jotka kastelevat anaali-lihaksia. Tätä reittiä ei yleensä käytetä eläinten kanssa, koska ne voivat huuhtoutua, jos ne hermostuvat eivätkä anna aikaa lääkkeen imeytymiselle. Tämä antotapa on tarkoitettu lääkkeille, jotka voivat vahingoittaa vatsaa.
  • hengitysteitse. On monia virkistyslääkkeitä, joita annetaan niitä hengittämällä, kuten nikotiinia, marihuanaa tai kokaiinia. Niiden psykotrooppisten lääkkeiden osalta, joita yleensä annetaan tämän reitin kautta, anestesia-aineet erottuvat, koska ne esiintyvät yleensä kaasujen muodossa ja vaikutus vaikuttaa melko nopeasti koska polku, jota lääke seuraa keuhkojen ja aivojen välillä, on melko lyhyt.
  • Ajankohtainen reitti. Tämäntyyppinen reitti käyttää ihoa keinona lääkkeen antamiseen. Kaikki lääkkeet eivät voi imeytyä suoraan ihon kautta. Hormonit ja nikotiini annetaan yleensä tällä tavalla käyttämällä iholle tarttuvia laastareita. Toinen ajankohtainen reitti on nenän sisällä oleva limakalvo, jota käytetään tavallisesti enemmän vapaa-ajan huumeiden, kuten kokaiinin, käyttöön, koska vaikutus on lähes välittömästi.

Toinen vaihe: lääkkeen jakautuminen elimistöön

Kun lääke on verenkierrossa, sen täytyy saavuttaa tavallisesti aivoissa oleva toimintopaikka, jonka nopeus saavuttaa tämän paikan riippuu useista tekijöistä:

  • Lääkkeen liukoisuus. Veri-aivoeste estää vesiliukoisten aineiden pääsyn aivoihin (liukenee veteen), mutta sallii lipidiliukoisten molekyylien kulkeutumisen (liukenevat lipideihin) niin, että ne jakautuvat nopeasti aivoihin. Esimerkiksi heroiini on enemmän rasvaa liukeneva kuin morfiini, joten ensimmäinen saavuttaa aivot aikaisemmin ja sillä on nopeammat vaikutukset.
  • Plasmaproteiinin sitoutuminen. Kun ne ovat tulleet verenkiertoon, jotkin molekyylit, jotka muodostavat lääkkeen, voivat sitoutua plasman proteiineihin, jotka muodostavat muita yhdisteitä, sitä enemmän molekyylejä liittyy plasman proteiineihin, sitä vähemmän lääkeainetta saavuttaa aivot.

Kolmas vaihe: Psykofarmaseuttinen toiminta

Tämä askel on mielenkiintoisin ja tutkituin psykofarmakologian alalla. Psykotrooppisten lääkkeiden toimet voidaan sisällyttää kahteen laajaan luokkaan: agonistit jos ne helpottavat tietyn neurotransmitterin tai. \ t antagonisti jos se vaikeuttaa Nämä lääkkeiden vaikutukset ilmenevät, koska psykotrooppisten lääkeaineiden molekyylit vaikuttavat tiettyyn paikkaan neuronissa, joka helpottaa tai estää synapsiä. Joten, jotta ymmärrät sen toiminnan, on tiedettävä, mitä synapsi on ja miten se tuotetaan ihmisille, jotka eivät tiedä, miten synapsi tapahtuu ja jotka haluavat muistaa sen, jätän seuraavan taulukon.

  • Neurotransmitterien synteesissä. Neurotransmitterien synteesiä kontrolloi entsyymit siten, että jos lääke inaktivoi jonkin tyyppisen entsyymin, neurotransmitteria ei synny. Esimerkiksi parakloorifenyylialaniini inhiboi entsyymiä (tryptofaanihydroksidaasia), joka on välttämätön serotoniinin synteesille, joten voidaan sanoa, että parakloorifenyylialaniini vähentää serotoniinitasoja.
  • Kuljetettaessa tarvittavat rakenteet synapsien suorittamiseksi aksoniin. Synapseissa käytettävät elementit esiintyvät yleensä organellissa lähellä ydintä ja ne on kuljetettava aksoneihin, joissa synapsi suoritetaan, jos niiden kuljettamisesta vastaavat rakenteet heikkenevät, synapsiä ei voida suorittaa ja lääke toimii antagonistina. Esimerkiksi kolkisiini (jota käytetään estämään kihtihyökkäyksiä) sitoutuu tubuliiniin, joka on välttämätöntä sellaisten mikrotubulusten luomiseksi, jotka kuljettavat neuroneissa, estäen mikrotubuloiden kehittymisen tehokkaasti ja huonontamaan synapseja.
  • Toimintapotentiaalien vastaanotto ja ajo. Jotta aktivoitava neuroni olisi tarpeen saada jonkin verran ärsykettä (se voi olla sähköinen tai kemiallinen), vastaanottaa kemiallisen ärsykkeen, dendriittien presynaptisten reseptorien on oltava toiminnallisia (paikka, jossa neurotransmitterit ovat liittyneet), mutta on joitakin lääkkeitä, jotka estävät näitä reseptoreita presynaptiin ja estetään toiminnan mahdollisuuksia. Esimerkiksi tetrodotoksiini (joka on puffer-kalassa) estää presynaptiset natriumkanavat (ionikanavat), joten se estää niiden aktivoinnin ja leikkaa hermon johtumisen.
  • Neurotransmitterien säilyttämisessä vesikkeleissä. Neurotransmitterit tallennetaan ja kuljetetaan aksoniin synaptisissa vesikkeleissä, jotkut psykotrooppisten lääkeaineiden yhdisteet voivat muuttaa vesikkelien rakennetta ja muuttaa niiden toimintaa. Esimerkiksi reserpiini (antipsykoottinen ja verenpainelääke) muuttaa vesikkeleitä, jolloin ne kehittyvät huokosiin, joiden välityksellä neurotransmitterit "paeta" eivätkä siksi voi tehdä synapseja.
  • Prosessissa, jossa neurotransmitterit vapautetaan synaptiseen lohkoon. Neurotransmitterien vapauttamiseksi vesikkelien täytyy sitoutua presynaptiseen kalvoon lähellä akseleita ja avata reikä, jonka kautta neurotransmitterit voivat poistua. Jotkut lääkkeet vaikuttavat helpottamalla vesikkelin liittymistä presynaptiseen kalvoon ja toiset vaikeuttamaan. Esimerkiksi verapamiili (verenpainetaudin hoitoon) estää kalsiumkanavat ja estää neurotransmitterien vapautumisen, kun taas amfetamiinit helpottavat katekolamiinin neurotransmitterien, kuten adrenaliinin ja dopamiinin, vapautumista. Utelias esimerkki on mustan lesken myrkyn vaikutusmekanismi (joka sisältää latrotoksiinit), tämä yhdiste aiheuttaa ylimääräistä asetyylikoliinin vapautumista, jolloin vapautuu enemmän asetyylikoliinia kuin mitä tuotetaan, mikä heikentää varauksemme ja syyt ja uupumus ja lopulta lihaskipu.
  • Postynaptisissa reseptoreissa. Kun neurotransmitterit on vapautettu, niiden täytyy sitoutua postsynaptisiin reseptoreihin seuraavan neuronin aktivoimiseksi. On joitakin lääkkeitä, jotka vaikuttavat tähän prosessiin joko muuttamalla postsynaptisten reseptorien määrää tai liittymällä niihin. Alkoholi on esimerkki ensimmäisestä tyypistä, se lisää reseptorien määrää GABAergisissa inhiboivissa neuroneissa, mikä tuottaa tunkeutumisen tilan (vaikkakin tämä vaikutus häviää, jos alkoholia jatketaan pitkään). Esimerkki lääkkeistä, jotka estävät postsynaptisia reseptoreita, on nikotiini, tämä lääkeaine estää asetyylikoliinireseptoreita estäen niiden vaikutuksen.
  • Neurotransmitterien moduloinnissa. Neuronien dendriitissä on presynaptisia autoreseptoreita, nämä reseptorit yhdistetään samaan neurotransmitteriin, jonka neuroni on karkottanut synapsiin, ja sen tehtävä on ohjata mainitun neurotransmitterin tasoja: jos monet neurotransmitterit sitoutuvat reseptoreihin, tämän neurotransmitterin tuotanto katkeaa vaikka he ovat yhdistyneet, harvat tuotetaan edelleen. Jotkut lääkkeet estävät nämä reseptorit ja voivat sekä helpottaa että inhiboida neurotransmitterien tuotantoa, koska on olemassa lääkkeitä, jotka aktivoivat näitä reseptoreita ikään kuin ne olisivat sama neurotransmitteri (joka estäisi sen tuottamisen), kun taas toiset estävät niiden estämisen estäen niiden aktivoinnin välittäjäaineiden vapautuminen). Esimerkki tästä vaikutuksesta on se, mitä tapahtuu kofeiinilla, kofeiinimolekyylit estävät adenosiinin, endogeenisen yhdisteen (itse tuottaman) autoreceptorit, mikä tarkoittaa, että tätä yhdistettä ei vapauteta enää ja estää sen inhiboivan ja rauhoittavan toiminnan.
  • Neurotransmitterien takaisinotossa. Kun niitä käytetään synapssissa seuraavan neuronin aktivoimiseksi, presidaptinen neuron tarttuu neurotransmitterit uudelleen deaktivoimaan ja hajottamaan ne. On olemassa lääkkeitä, jotka sitoutuvat reseptoreihin, jotka ovat vastuussa neurotransmitterien takaisinotosta ja estävät uudelleenkäytön, esimerkiksi amfetamiinit ja kokaiini tuottavat tämän vaikutuksen dopaminergisissa neuroneissa, joten dopamiini pysyy vapaana synaptisessa kuopassa ja jatkaa muiden neuronien aktivointia. että dopamiinin koko tarjonta on käytetty loppuun ja väsymys tuntuu. Tällä tavoin toimivat myös masennuslääkkeet, niin kutsutut serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI), jotka auttavat ylläpitämään tai lisäämään tämän neurotransmitterin tasoja.
  • Neurotransmitterien inaktivoinnissa. Kun ne on otettu uudelleen talteen, neurotransmitterit metaboloituvat, ts. Ne hajoavat alikomponentteiksi deaktivoidakseen ne ja aloittamaan prosessin uudelleen, luoden uusia neurotransmittereitä. Tämä aineenvaihdunta suoritetaan tietyillä entsyymeillä, ja on olemassa lääkkeitä, jotka sitoutuvat näihin entsyymeihin ja estävät niiden vaikutusta, esimerkiksi toisen tyyppinen masennuslääke, MAOI: t (monoamiinioksidaasin estäjät), kuten sen nimi viittaa, inhiboivat monoamiinioksidaasientsyymiä, joka on joidenkin neurotransmitterien deaktivoitumisen vuoksi MAOI: t tekevät neurotransmitterit aktiivisemmiksi.

Kuten huomaatte, psykotrooppisten lääkkeiden toimet ovat monimutkaisia, koska ne riippuvat useista tekijöistä, toiminnan sijainnista ja hetkestä, toimipaikan aiemmasta tilasta jne. Siksi sitä ei pidä harkita ilman lääkemääräystä, koska sillä voi olla odottamattomia ja jopa haitallisia vaikutuksia terveyteen.

Neljäs vaihe: Inaktivointi ja erittyminen

Kun psykotrooppiset lääkkeet on suoritettu, ne inaktivoidaan ja erittyvät. Useimmat lääkkeet metaboloituvat munuaisissa tai maksassa olevilla entsyymeillä, mutta voimme löytää myös entsyymejä veressä ja jopa aivoissa itsessään.

Nämä entsyymit hajottavat tavallisesti lääkkeitä ja muuttavat ne inaktiivisiksi yhdisteiksi, jotka lopulta erittyvät virtsan, hiki- tai ulosteiden kautta. Mutta on olemassa joitakin entsyymejä, jotka muuttavat psykotrooppisia lääkkeitä muiksi yhdisteiksi, jotka ovat edelleen aktiivisia, ja jopa yhdisteisiin, joilla on voimakkaampi vaikutus kuin alkuperäinen psykoaktiivinen lääke..

viittaukset

  1. Carlson, N. R. (2010). Phychopharmacology. N. R. Carlson, Käyttäytymisen fysiologia (s. 102-133). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psychopharmacology. A. Perales, Psykiatrian käsikirja "Humberto Rotondo". Lima. Haettu osoitteesta http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E. J., ja Duman, R. S. (2002). Neurotransmitterit ja signaalinsiirto. K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle ja C. Nemeroff, Neuropsykofarmakologia - viidennen sukupolven edistyminen. Philadelphia: Lippincott, Williams ja Wilkins. Haettu osoitteesta http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012). Psykofarmakologian piirit. S. M. Stahl, Stahlin olennainen psykofarmakologia (s. 195-222). Madrid: UNED.