Mikä on demyelinaatio?

demyelinisaatio se on prosessi, jolla aivojen myeliini vähitellen häviää.

Mutta mikä on myeliini? Myelin on eristävä materiaali, joka kattaa osan hermosoluista, erityisesti aksoneista.

Myelin koostuu sarjasta kerroksia, joiden tehtävä on helpottaa aivojen hermosolujen välisen tiedonsiirtoa. Näin ollen data kulkee nopeammin ja tehokkaammin. Jotta voisit antaa sinulle idean, sähkömagneettisissa neuroneissa sähköinen signaali kulkee akseleita pitkin noin metrin sekunnissa. Toisaalta myelinoituneilla potilailla se kulkee 100 metriä sekunnissa (Healthline, 2016). Siksi myelinaatio säästää energiaa ja tuottaa vähemmän metabolisia menoja.

Molekyylien näkökulmasta myeliini koostuu lipidien ja proteiinien kerroksista, jotka päällystävät aksonit kuin kierre. Nämä kerrokset muodostavat solut ovat niin sanottuja glia- soluja, jotka löytyvät hermostosta ja pääasiallisesti toimivat hermosolujen tukena.

Olemassa oleva organisaatio yhdistää voimakkaasti myeliinikerrokset proteiinien ja lipidien välillä. Jos tämä organisaatio häiriintyy, demyelinaatio voi tapahtua.

Lyhyesti sanottuna, kun tämä materiaali on kulunut tai vahingoittunut, hermotoiminto on heikentynyt. Voi myös tapahtua, että myeliinin tuotanto on epäonnistunut. Joka tapauksessa lopulta tapahtuu, että hermoimpulssit kulkevat hitaammin kuin normaalisti ja saavuttavat keskeytyspisteen.

Demyelinaatio aiheuttaa aivojen heikkenemistä ja sen seurauksena heikkenee liikkeissämme, kognitiivisissa prosesseissamme, havainnoissamme, tunteissamme jne..

Normaalisti se on yleensä korjattu tai levinnyt eri aivojen alueille, ja se voi tapahtua peräkkäin tai samanaikaisesti.

On tapauksia, joissa remyelinaatio voi tapahtua, ja tietyt hermoston toiminnot toipuvat, mutta tavallinen asia on se, että myeliinin laaja menetys johtaa aksonien käänteiseen rappeutumiseen.

Demyelinaatio on itse asiassa monien sairauksien perusta. Esimerkki on multippeliskleroosi tai neuromyeliittioptiikka.

kehitys

Kun olemme syntyneet, vain muutamat aivomme alueet ovat täysin myelinoituneita, kuten aivoriihi, joka ohjaa refleksejä. Myelinaatioprosessia ei kuitenkaan saada päätökseen vasta myöhemmissä elämänvaiheissa. Erityisesti aikuisuudessa.

Koko elämässämme se esittelee kehityspiikkejä ja evoluutiomme mukaan joidenkin aivojen tai muiden alueiden alueet ovat myelinoituneita..

Lisäksi näyttää siltä, ​​että myelinaatio on yhtäpitävä yhä monimutkaisempien ja monimutkaisempien käyttäytymisten kanssa. Toisin sanoen, kun parietaaliset lohkomme ovat myelinoituneita, hankimme visuospatial taitoja.

Sama tapahtuu päinvastaisessa prosessissa: jos menetämme myeliiniä tai emme pääse muodostumaan tietyille aivojemme alueille, nämä toiminnot vaikuttavat..

Demyelinaation syyt

Demyelinaation syyt voidaan liittää useisiin eri muotoihin muotoiltuihin olosuhteisiin:

Infektiot ja autoimmuuniprosessit

On mahdollista, että immuunijärjestelmämme on epäonnistunut, joten se hyökkää myeliinia muodostaviin hermosoluihin, ikään kuin ne olisivat haitallisia meille.

Siten on olemassa olosuhteita, joissa infektion puhkeamisen jälkeen myeliini alkaa hajota. Tämä tapahtuu esimerkiksi akuutissa hemorraagisessa leukoenkefaliitissa tai akuutissa hajautetussa enkefalomyeliitissa.

Tavallisesti ne ityvät 2–21 päivän kuluttua bakteeri-, virus- tai rokotusvaiheen alkamisesta. Normaalisti ilmenee sairastuneen kudoksen tulehduksesta: niin optisen neuriitin kohdalla optiset hermot ovat tulehtuneet; ja poikittaisen myeliitin selkäranka on tulehtunut.

Tämän tyypin yleisimmät syyt ovat Ebstein-Barrin virus, herpes simplex-virus, mykoplasma, sytomegalovirus tai raivotautirokote..

genetiikka

Jos geenit, jotka koodaavat myeliiniä muodostavia proteiineja tai lipidejä, muuttuvat, sitä ei voida muodostaa oikein.

Tämä tapahtuu esimerkiksi Krabbe-taudissa, jossa myeliini ei peitä täysin akseleita GALC-geenin mutaatioiden vuoksi. Tämä aiheuttaa pulaa sellaisesta entsyymistä, jota kutsutaan galaktoserebrosidaasiksi, joka edistää myeliinia muodostavien lipidien kataboliaa..

Toinen esimerkki on Pelizaeus-Merzbacher-tauti, häiriö, joka liittyy X-kromosomiin, joka syntyy PLP1-geenin muutoksista. Tämä geeni on tärkeä PLP1-proteiinin koodaamiseksi, joka on eniten löydetty keskushermoston myeliinikalvoista..

aineenvaihdunnallinen

Tässä tapauksessa entsyymejä, jotka osallistuvat myeliinin muodostavien molekyylien metaboliaan, muutetaan jollakin tavalla.

Niillä on yleensä perinnöllinen alkuperä, kuten metakromaattinen leukodystrofia, jossa mutaatio kromosomissa 22 aiheuttaa entsyymin aryylisulfataasin A puutetta..

Demyelinaatio voi tapahtua myös elektrolyyttien epätasapainon tai jopa maksan vaurioitumisen tai toimintahäiriön vuoksi.

verisuoni-

Hapen puute tai veren virtauksen jatkuva väheneminen aivoihin voi myös aiheuttaa valkoisen aineen (myeliinin) menetystä. Näin tapahtuu esimerkiksi hypoksisessa iskeemisessä enkefalopatiassa.

Myrkyt ja aliravitsemus

Lääkkeiden ja tiettyjen aineiden, jotka ovat myrkyllisiä kehollemme, kulutus ei välttämättä aiheuta demyelinoivia sairauksia, mutta voi vaikuttaa niiden kehitykseen, jos siihen lisätään muita tekijöitä..

Esimerkiksi on olemassa Marchiafava Bignami -niminen sairaus, jossa alkoholin ja aliravitsemuksen kulutus näyttää olevan yksi syy korpukutsujen demyelinaatioon..

Marihuanan käytön osalta näyttää siltä, ​​että pitkäaikainen kannabiksen altistuminen liittyy myeliiniin liittyvien geenien pienempään ekspressioon (Grigorenko et al., 2002).

Myös vuonna 2009 tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että kannabiksen jatkuva käyttö nuorilla rappeutui ja / tai keskeytti myelinaatioprosessin. Periaatteessa vaikuttaa siltä, ​​että se vaikuttaa aivojen parietaalisten, etu- ja ajallisten alueiden yhteyksiin.

Näitä suhteita on kuitenkin vaikea osoittaa, koska ennen kulutusta voi olla demyelinaatiota, tai voi olla toinen tuntematon muuttuja, joka aiheuttaa sekä demyelinaatiota että alttiutta käyttää lääkkeitä..

Muut tutkimukset ovat osoittaneet, että varhainen aliravitsemus, kuten energiaproteiinin aliravitsemus (EPE), voi johtaa aivojen kasvun vähenemiseen ja vaikuttaa myelinaatioprosessiin.

Myeliinin menetys liittyy myös B12-vitamiinin puutteeseen.

Statiinien tai kolesterolitason alentamiseen tarkoitettujen lääkkeiden käyttö voi aiheuttaa muutoksia myeliiniin. Tämä johtuu siitä, että solut tarvitsevat kolesterolia myeliinikalvojen valmistamiseksi. Muut lääkkeet, jotka liittyvät myeliinin menettämiseen, ovat neuroleptit, jotka ovat olennaisia ​​psykoosin hoitoon.

Toisaalta on olemassa tutkimusta, joka on osoittanut, että tietty orgaanisten fosfaatteja sisältävien hyönteismyrkkyjen ja torjunta-aineiden altistuminen voi aiheuttaa demyelinaatiota.

Ilmeisesti on aikoja, jolloin ei ole ainutlaatuisia syitä, toisin sanoen joukko erilaisia ​​tekijöitä ovat ne, jotka lisäävät demyelinaation todennäköisyyttä. Siten on helpompi ilmestyä, jos tietyt geneettiset, perinnölliset, immunologiset, ympäristöön liittyvät olosuhteet on ryhmitelty..

oireet

Demyelinointi ei vaikuta kaikkiin ihmisiin tasapuolisesti. Demyelinaation oireet riippuvat myeliinipulan ja sen vakavuuden tilanteesta.

Lisäksi ne voivat näkyä nopeasti, kuten Guillain-Barré-oireyhtymässä (GBS), jossa oireet ilmenevät kaksi tuntia demyelinaation jälkeen. Tai päinvastoin, merkit voivat olla progressiivisia, tai ne voivat esittää ylä- ja alamäkiä, kuten multippeliskleroosissa ilmenee.

Tapauksissa, kuten alkoholin tai tiettyjen lääkkeiden pitkäaikaisessa kulutuksessa, oireet saattavat näkyä eri tavoin, koska ne riippuvat demyelinoituneista alueista. Siten oireet kehittyvät vähitellen, koska näiden aineiden väärinkäyttö jatkuu.

Esimerkiksi alkoholipitoisessa neuropatiassa alkuvaiheessa alkavat näkyä vähitellen vapinaa, kipuja ja pistelyä, ja ne ulottuvat keskeisemmille alueille..

Toisaalta marihuanan käyttö johtaisi pääasiassa kognitiivisiin oireisiin, jotka liittyvät huomion ja muistin vaikeuksiin.

Ottaen huomioon demyelinaation yleensä ensimmäiset havaitut oireet ovat:

- Näön menetys.

- Kipu vaikuttaa hermoon.

- Virtsarakon ja suoliston hallinnan menettäminen.

- Yleinen väsymys.

Muita tavallisia oireita:

- Tunnottomuus.

- vapina.

- Lihasten heikkous.

- Lisääntynyt lihasten sävy ja jäykkyys (spastisuus).

- Aksaksia, eli moottorin koordinoinnin puuttumista.

- Käynnin muutokset (kävellessä).

- Refleksien ja tasapainon menetys.

- Aistien oireet, kuten parestesia tai tunnottomuus, dysestesia tai tuntoherkkyyden muutokset (he tuntevat normaalin stimulaation liiallisella, epämiellyttävällä tai vähentyneellä tavalla). On myös tyypillistä multippeliskleroosille lhermitte-merkki tai selkäsaunan krampauksen tunne, joka näkyy kaulan taipuessa.

-Hallitsematon verenpaine.

- Näön muutokset, kuten näön hämärtyminen, kaksoiskuvaus tai oskillopsia, tyypillinen multippeliskleroosin oire, jossa ulkoisen ympäristön tai itse kehon värähtely tuntuu.

- huimaus.

- Takykardia, sydämentykytys tai kiihtynyt syke.

- Kognitiiviset puutteet: alhainen suorituskyky tehtävissä, jotka vaativat huomiota, muistia, oppimista, suunnittelua, heijastusta jne. Voi olla jopa hieman henkistä heikkenemistä.

- kipu.

- Syöpähäiriöt, kuten impotenssi, anorgasmia, dyspareunia (kipu sukupuoliyhdistyksen aikana), virtsatieinfektio tai virtsan kiireellisyys.

- Ahdistus ja / tai masennus.

diagnoosi

Jos useita edellä mainittuja oireita ilmenee, saattaa olla jonkin verran demyelinaatioprosessia, ja on tarpeen mennä asiantuntijaan.

Kun potilaan sairaushistoria, oireet ja tavat on tutkittu, voidaan suorittaa tiettyjä fyysisiä testejä, joilla voidaan tarkistaa niiden tuntoherkkyys ja refleksit..

Magneettiresonanssikuvantamisen avulla voit havaita suoraan, onko olemassa aivojen alueita tai optisia hermoja (kuten optisen neuritiksen)..

Verikoe voidaan tehdä mahdollisten syiden selvittämiseksi, D-vitamiinin, B12-vitamiinin ja tiamiinin pitoisuuksien tarkistaminen sekä globulaarisen sedimentaation nopeus..

Demyelinaation hoito ja ehkäisy

Koska demyelinisaatiolla on hyvin erilaisia ​​syitä, hoito riippuu syystä, joka aiheuttaa sen.

Useimmilla demyelinoivilla sairauksilla ei kuitenkaan ole parannuskeinoa, ja niiden mahdollisia hoitoja tutkitaan.

Joissakin tapauksissa näyttää siltä, ​​että myeliini voi regeneroitua tietyillä alueilla, mutta uusi myeliini on hieman ohuempi ja siten vähemmän tehokas. Menetelmiä myeliinin regeneroinnin edistämiseksi näillä potilailla tutkitaan parhaillaan.

Tästä syystä hoito keskittyy yleensä oireiden lievittämiseen, vahingon etenemisen estämiseen tai ennaltaehkäiseviin.

Niille demyelinointiolosuhteille, joilla on immuunityyppisiä syitä, niitä voidaan hoitaa ihon alle annettavilla beeta- tai glatirameeriasetaatilla, jotka toimivat immunomodulaattoreina.

Näyttää siltä, ​​että D-, B12- ja foolihapon puuttuminen liittyy myeliinin häviämiseen, joten näiden vitamiinien pitoisuuksien hallinta on välttämätöntä.

Ennaltaehkäisevänä menetelmänä on myös suositeltavaa ottaa riittävät annokset hyvää kolesterolia, jotta aivomme valkoinen aines pysyisi terveenä. Tätä varten on tärkeää syödä "hyviä" rasvoja eli omega-3: ta ja omega-6: ta. Niitä esiintyy kaloissa, kuten lohessa, pähkinöissä, avokadossa, ekstra-neitsytoliiviöljyssä, siemenissä jne..

Yleisesti ottaen tasapainoinen ja terveellinen ruokavalio on välttämätöntä sekä demyelinoivien olosuhteiden vaikutuksen ehkäisemiseksi että vähentämiseksi.

On myös tärkeää luopua aivosoluille eksitotoksisten lääkkeiden ja aineiden käytöstä: tupakasta, alkoholista, marihuanasta, kokaiinista, tietyistä elintarvikelisäaineista (aspartaami), joistakin lääkkeistä jne. Koska nämä helpottavat myeliinin etenevää hajoamista muiden tekijöiden ohella, niistä tulee patologisia tietyissä ihmisissä.

Toisaalta potilailla, joilla on motivaarinen vajaatoiminta, suositellaan fysioterapiaa lihasten toiminnan parantamiseksi, lujuuden ja liikkuvuuden lisäämiseksi.

Älä unohda, että näiden potilaiden neuropsykologinen lähestymistapa on erittäin tärkeää auttaakseen heitä säilyttämään kognitiivisen toimintansa mahdollisimman paljon ja varmistamaan hyvinvoinnin jokapäiväisessä elämässään.

viittaukset

1. Love, S. (2006). Demyelinoivat taudit. Journal of Clinical Pathology, 59 (11), 1151-1159.
2. Ardila, A., & Rosselli, M. (2007). Kliininen neuropsykologia Meksiko: Modern Manual.
3. Fawcett, D. W., 1995. Histologian sopimus. kahdestoista ed. Madrid: McGraw Hill.
4. Alberts, B. et ai., 2010. Solun molekyylibiologia. Viides ed. Barcelona: Omega.
5. Ashtari M., Cervellione, K. Cottone J., Ardekani B.A., Sevy S., Kumra S. (2009). Difuusiohäiriöt nuorilla ja nuorilla aikuisilla, joilla on ollut raskasta kannabiksen käyttöä. J Psychiatr Res, 43 (3): 189-204.
6. Grigorenko E., Kittler J., Clayton C., Wallace D., Zhuang S., Bridges D., Bundey S., Boon A., Pagget C., Hayashizaki S., Lowe G., Hampson R., Deadwyler S . (2002). Kannabinoidien aiheuttamien geenimuutosten arviointi: toleranssi ja neuroprotektio. Chem Phys Lipids. 121: 257-66.
7. Demyelinaatio: mikä se on ja miksi se tapahtuu? (22. tammikuuta 2016). Haettu HealthLine-ohjelmasta.
8. Pelizaeus-Merzbacherin tauti. (Lokakuu 2011). Haettu osoitteesta orpha.net.
9. Mandal, A. (22. kesäkuuta 2014). Myeliinin demyelinaatio ja dysmyelinaatio. Haettu uutiset Medical Life Sciences.
10. Robertson, S. (20. heinäkuuta 2015). Mikä on Demyelination? Haettu uutisia Medical Life Sciences: http://www.news-medical.net/health/What-is-Demyelination.aspx
11. Swanson, J. (s.f.). Demyelinoiva sairaus: Mikä aiheuttaa sen? Haettu 13.10.2016 MayoCliniciltä.