Pitkän aikavälin muistityypit, neuronaaliset emäkset ja häiriöt

pitkäaikaista muistia (MLP) on erittäin kestävä muistipaikka, jolla on näennäisesti rajoittamaton kapasiteetti. Pitkäaikainen muisti voi kestää useita tunteja useita vuosia.

Muistit, jotka saavuttavat lyhyen aikavälin muistin, voivat tulla pitkäaikaisiksi muistoiksi prosessilla, jota kutsutaan "konsolidoinniksi". Siihen liittyy toistoa, merkittäviä yhdistyksiä ja tunteita.

Näiden tekijöiden mukaan muistoja voi olla vahvempi (syntymäpäiväsi) tai heikompi tai vaikeampi toipua (käsite, jota opit vuosia sitten koulussa).

Lyhyen aikavälin muisti on yleensä akustisempi ja visuaalinen. Pitkällä aikavälillä muistitiedot koodataan ennen kaikkea visuaalisesti ja semanttisesti (liittyy enemmän yhdistyksiin ja merkityksiin).

Fysiologisen tason osalta pitkäaikaiseen muistiin liittyy fyysisiä muutoksia neuronien rakenteissa ja yhteyksissä, aivojemme soluissa.

Prosessi tunnetaan pitkäaikaisena valtuutuksena (PLP). Ja se tarkoittaa, että kun opimme jotain, luodaan, muokataan, vahvistetaan tai heikennetään uusia neuronipiirejä. Toisin sanoen on olemassa hermosolujen uudelleenjärjestely, jonka avulla voimme säilyttää uusia tietoja aivoissamme. Näin aivomme muuttuvat jatkuvasti.

Hippokampus on aivorakenne, jossa tiedot tallennetaan tilapäisesti, ja se auttaa vahvistamaan muistia lyhytaikaisesta tallennuksesta pitkäaikaiseen tallennukseen. Uskotaan, että se voi osallistua neuronaalisten yhteyksien modulointiin yli kolmen kuukauden ajan ensimmäisen oppimisen jälkeen.

Hippokampuksella on yhteyksiä useisiin aivojen alueisiin. Näyttää siltä, ​​että aivojen kiinnittämisen muistiin hippokampus välittää tiedot kortikaalisille alueille, joissa ne säilytetään pysyvästi.

On selvää, että jos nämä aivorakenteet vahingoittuisivat millään tavalla, jonkinlainen pitkäaikainen muisti vähenisi. Näin tapahtuu amnesiaa sairastavilla potilailla.

Vaurioituneen aivojen alueesta riippuen myös tietyntyyppiset muistit tai muistit vaikuttavat, mutta toiset eivät. Olemassa olevan muistin tyypit kuvataan alla.

Toisaalta, kun unohdamme jotain, tapahtuu, että synaptiset yhteydet, jotka ovat vastuussa siitä, että tieto on, ovat heikentyneet. Vaikka voi myös tapahtua, että uusi hermoverkko aktivoituu, joka on päällekkäinen edellisen kanssa ja aiheuttaa häiriöitä.

Siksi käydään keskustelua siitä, saammeko tiedot lopullisesti muistiin vai ei. Saattaa olla, että tallennettuja tietoja ei koskaan poisteta kokonaan pitkän aikavälin muististamme, vaan se on entistä vaikeampi toipua.

Pitkäaikaisen muistin historia

Ensimmäiset pyrkimykset opiskella muistia perustuivat filosofisiin menetelmiin. Näitä olivat havainto, logiikka, pohdinta jne..

1800-luvulla he alkoivat käyttää tieteellistä menetelmää muistin kokeilemiseen. Ebbinghaus keskittyi siis ihmisen muistin tutkimukseen, kun taas Lashley analysoi eläinten muistia ensimmäistä kertaa.

Jo vuonna 1894 Santiago Ramón y Cajal oli postuloinut histologisten valmisteiden kautta, että oppiminen aiheuttaa rakenteellisia muutoksia hermostossa.

Vaikka vuonna 1949 toinen keskeinen hahmo Donald Hebb totesi, että oppiminen perustuu synaptisen plastisuuden mekanismeihin. Toisin sanoen synaptiset yhteydet muuttuvat pitkän aikavälin muistin kanssa.

Samanaikaisesti kuuluisat käytöstieteilijät Pavlov, Skinner, Thorndike ja Watson perustivat assosiatiivisen oppimisen perusteet: klassinen ja operanttihoito.

Muistin toiminnan selittämiseksi eniten käytetty malli on Atkinson ja Shiffrin (1968) malli..

He ilmoittivat, että tieto vastaanotetaan aistien (näkö, haju, kuulo, kosketus ...) kautta aistinvarastoon ja saapuu sitten toiseen varastoon, joka tunnetaan lyhytaikaisena muistina (MCP), jolla on rajallinen kesto ja kapasiteetti.

Osa lyhyen aikavälin muistin tiedoista voi siirtyä seuraavaan myymälään, pitkän aikavälin muistiin. Se säilyttää ja käsittelee aiemmin valitut tiedot. Sen kapasiteetti on käytännössä rajaton.

Neuropsykologiset tutkimukset ovat olleet olennaisia ​​myös silloin, kun potilaat, joilla on aivohalvauksia, löytävät mahdollisen muistin paikan aivoissa. Hyvin tunnettu tapaus on potilaan Henry Molaisonin (H.M.) tapaus. Tämä potilas poistettiin sekä keskiaikaisista lohkoista, osasta hippokampusta että amygdala-hoitoa niiden epilepsian hoitamiseksi. Toimenpiteen jälkeen he kuitenkin huomasivat, että hän ei pystynyt tallentamaan uutta tietoa pitkän aikavälin muistiinsa.

Eläinmallien ansiosta oli mahdollista osoittaa oppimisessa mukana olevat hermopiirit. Sekä lyhyen että pitkän aikavälin muistissa esiintyvät erilaiset molekyylimekanismit.

Itse asiassa Eric Kandel sai Nobelin palkinnon vuonna 2000 Aplysia Californican opinnoista. Tämä merilintu paljasti paljon hermopiireistä ja muistin rakenteellisista muutoksista. Tämä vahvisti varmasti Cajalin hypoteesit.

Tällä hetkellä tutkijat käyttävät neuroväristystekniikoita terveillä ja sairailla potilailla saadakseen lisää tietoa muistimekanismeista (Carrillo Mora, 2010).

Pitkäaikaisen muistin tyypit

Pitkän aikavälin muistia on kahdenlaisia, nimenomainen tai julistava ja implisiittinen tai ei-julistava.

Julistava tai nimenomainen muisti

Julistava muisti kattaa kaikki tiedot, jotka voidaan tietoisesti herättää. Tämä voidaan verbalisoida tai lähettää yksinkertaisella tavalla toiselle henkilölle.

Aivoissa myymälä näyttää olevan keskiaikaisessa väliaikaisessa lohkossa.

Tämän muistin alatyypissä on semanttinen muisti ja episodinen muisti.

Semanttinen muisti viittaa sanojen merkitykseen, esineiden toimintoihin ja muihin ympäristötietoihin.

Episodinen muisti puolestaan ​​on se, joka tallentaa elämämme tärkeät tai emotionaalisesti olennaiset kokemukset, kokemukset ja tapahtumat. Siksi sitä kutsutaan myös autobiografiseksi muistiksi.

Ei-julistava tai implisiittinen muisti

Tällainen muisti, kuten voitte päätellä, herätetään alitajuisesti ja ilman henkistä työtä. Se sisältää tietoa, jota ei voi helposti verbalisoida, ja sitä voidaan oppia tiedostamatta ja jopa tahattomasti.

Tässä luokassa on prosessi- tai instrumentaalimuisti, joka merkitsee kykyjen ja tapojen muistia. Jotkut esimerkit voisivat olla soittimia, pyöräilyä, ajamista tai jotain ruoanlaittoa. Ne ovat toimintoja, joita on harjoitettu paljon, ja siksi ne ovat automatisoituja.

Aivojemme osa, joka on vastuussa näiden taitojen tallentamisesta, on hajautettu ydin. Basaalien ja aivojen lisäksi.

Ei-julistava muisti kattaa myös oppimisen yhdistämällä (esimerkiksi tietyn melodian liittäminen paikkaan tai sairaalan yhdistäminen epämiellyttäviin tunteisiin).

Nämä ovat klassinen ilmastointilaite ja operantin säätö. Ensimmäinen aiheuttaa kaksi tapahtumaa, jotka ovat ilmestyneet useaan kertaan yhdessä tai ehdolliset liitettävät.

Toisessa on kyse siitä, että tietyllä käyttäytymisellä on positiivisia seurauksia (ja siksi se toistetaan) ja että muut käyttäytymiset aiheuttavat kielteisiä seurauksia (ja niiden toteutumista vältetään).

Vastaukset, joilla on emotionaalisia komponentteja, tallennetaan aivojen alueelle, jota kutsutaan amygdaloidiksi. Sitä vastoin luustolihaksia koskevat vasteet sijaitsevat aivoissa.

Implisiittinen ei-assosiatiivinen oppiminen, kuten tottuminen ja tietoisuus, tallennetaan myös refleksien implisiittiseen muistiin..

Neuraaliset emäkset

Jotta tieto päästäisiin pitkän aikavälin muistiin, on tarpeen tuottaa sarja neurokemiallisia tai morfologisia muutoksia aivoissa.

On osoitettu, että muisti tallennetaan useiden synapsien (neuronien väliset yhteydet) kautta. Kun opimme jotain, vahvistetaan tiettyjä synapseja.

Toisaalta, kun unohdamme sen, heistä tulee heikkoja. Aivomme ovat siten jatkuvasti muuttamassa uutta tietoa ja hylkäävät sen, joka ei ole hyödyllinen. Nämä synapsien häviöt tai voitot vaikuttavat käyttäytymmeimme.

Tämä yhteensopivuus uudistetaan koko elämän ajan koulutuksen, vakauttamisen ja synaptisen poistamisen mekanismien ansiosta. Lyhyesti sanottuna neuronaalisissa yhteyksissä on rakenteellisia uudelleenjärjestelyjä.

Tutkimuksissa, joissa on amnesiaa sairastavia potilaita, todettiin, että lyhytaikainen ja pitkäaikainen muisti oli eri myymälöissä, joissa oli erilaisia ​​hermosoluja.

Pitkäaikainen vaikutusmahdollisuus

Kuten on havaittu, kun olemme oppimisympäristössä, glutamaatti vapautuu enemmän.

Tämä tuottaa tiettyjen reseptoriperheiden aktivoitumisen, mikä puolestaan ​​aiheuttaa kalsiumin pääsyn mukana oleviin hermosoluihin. Kalsium tunkeutuu pääasiassa NMDA: n kautta.

Kun tällainen suuri määrä kalsiumia kertyy soluun, joka ylittää kynnyksen, sitä kutsutaan "pitkäaikaiseksi potentiaatioksi". Tämä tarkoittaa sitä, että kestävämpi oppiminen tapahtuu.

Nämä kalsiumtasot käynnistävät eri kinaasien aktivoitumisen: proteiinikinaasi C (PKC), kalmoduliinikinaasi (CaMKII), mitogeeniaktivoidut kinaasit (MAPK) ja tyrosiinikinaasi..

Jokaisella niistä on erilaisia ​​toimintoja, jotka laukaisevat fosforylaatiomekanismeja. Esimerkiksi kalmoduliinikinaasi (CaMKII) edistää uusien AMPA-reseptorien insertointia postsynaptiseen membraaniin. Tämä tuottaa synapsien voimakkuuden ja vakauden, joka säilyttää oppimisen.

CaMKII aiheuttaa myös muutoksia neuronien sytoskeletoon, joka vaikuttaa aktiiviseen. Tämä johtaa dendriittisen selkärangan koon kasvuun, joka on sidoksissa vakaampaan ja kestävään synapsiin.

Toisaalta proteiinikinaasi C (PKC) muodostaa sitovia siltoja presynaptisten ja postsynaptisten solujen (Cadherin-N) välille, jolloin syntyy vakaampi yhteys.

Lisäksi osallistuvat proteiinisynteesiin liittyvät varhaiset ilmentymisgeenit. MAPK-reitti (mitogeeniaktivoidut kinaasit) säätelee geneettistä transkriptiota. Tämä johtaisi uusiin neuronaalisiin yhteyksiin.

Siten, vaikka lyhyen aikavälin muistiin liittyy olemassa olevien proteiinien muuttaminen ja olemassa olevien synapsien vahvuuden muutokset, pitkäaikainen muisti vaatii uusien proteiinien synteesiä ja uusien yhteyksien kasvua.

PKA-, MAPK-, CREB-1- ja CREB-2-reittien ansiosta lyhyen aikavälin muistista tulee pitkäaikainen muisti. Tämä johtuu muutoksista dendriittisten piikkien koossa ja muodossa. Neuronin päätepainikkeen laajentaminen.

Perinteisesti ajateltiin, että nämä oppimismekanismit tapahtuivat vain hippokampuksessa. Nisäkkäillä on kuitenkin osoitettu, että pitkäaikainen potensointi voi esiintyä useilla alueilla, kuten aivojen, talamuksen tai neokortexin alueella..

On myös havaittu, että on paikkoja, joissa ei ole juuri lainkaan NMDA-reseptoreita, ja jopa niin pitkällä aikavälillä vaikutusmahdollisuus näkyy..

Pitkäaikainen masennus

Aivan kuten voit myös muistaa, voit myös unohtaa muita tietoja, joita ei käsitellä. Tätä prosessia kutsutaan "pitkäaikaiseksi masennukseksi" (DLP).

Sen tarkoituksena on välttää kylläisyyttä ja tapahtuu, kun presynaptisessa neuronissa on aktiivisuutta, mutta ei postsynaptisessa tai päinvastoin. Tai kun aktivointi on hyvin alhainen. Näin edellä mainitut rakenteelliset muutokset käännetään vähitellen.

Pitkäaikainen muisti ja uni

Eri tutkimuksissa on osoitettu, että riittävä lepo on välttämätöntä muistien säilyttämiseksi vakaana.

Näyttää siltä, ​​että kehomme käyttää uniaikaa uusien muistojen asettamiseen, koska ulkoisesta ympäristöstä ei aiheudu häiriöitä, mikä tekee prosessista vaikean.

Niinpä kodifioimme ja palautamme jo tallennetut tiedot, kun unen aikana vahvistamme sen, mitä olemme oppineet päivän aikana.

Jotta tämä olisi mahdollista, on havaittu, että lepotilan aikana aktivointi tapahtuu samassa hermoverkossa, joka aktivoitui oppimisen aikana. Toisin sanoen, pitkäaikainen potentiaatio (tai pitkäaikainen masennus) voidaan indusoida nukkuessamme.

Mielenkiintoista on, että tutkimukset ovat osoittaneet, että unen oppimisen jälkeen vaikuttaa myönteisesti muistiin. Joko 8 tunnin lepotilassa, 1 tai 2 tunnin lepotilassa ja jopa 6 minuutin unessa.

Lisäksi mitä lyhyempi aika kuluu oppimisjakson ja unelman välillä, sitä enemmän hyötyä sillä on pitkäaikaisen muistin tallentamisessa.

Pitkäaikaiset muistihäiriöt

On olemassa olosuhteita, joissa pitkäaikainen muisti voi vaikuttaa. Esimerkiksi tilanteissa, joissa olemme väsyneitä, kun emme nuku kunnolla tai meillä on stressaavaa aikaa.

Myös pitkäaikainen muisti pyrkii huonontumaan vähitellen vanhemmaksi.

Toisaalta patologiset tilat, jotka liittyvät eniten muistiin, ovat hankitut aivovauriot ja neurodegeneratiiviset häiriöt, kuten Alzheimerin tauti..

On selvää, että mikä tahansa vaurio, joka syntyy rakenteissa, jotka tukevat tai osallistuvat muistin muodostumiseen (kuten ajalliset lohkot, hippokampus, amygdala jne.), Johtaisivat pitkän aikavälin muistipalvelumme seurauksiin..

Ongelmia voi esiintyä sekä jo tallennettujen tietojen (retrograde amnesia) muistamiseen että uusien muistojen tallentamiseen (anterograde amnesia).

viittaukset

1. Caroni, P., Donato, F. & Muller, D. (2012). Rakenteellinen plastisuus oppimisen yhteydessä: sääntely ja toiminnot. Nature Reviews Neuroscience, 13 (7), 478-490.
2. Carrillo-Mora, Paul. (2010). Muistijärjestelmät: historiallinen tarkastelu, luokittelu ja nykyiset käsitteet. Ensimmäinen osa: Historia, muistin taksonomia, pitkän aikavälin muistijärjestelmät: semanttinen muisti. Mielenterveys, 33 (1), 85-93.
3. Diekelmann, S., & Born, J. (2010). Unen muistitoiminto. Nature Reviews Neuroscience, 11 (2), 114 - 126.
4. Pitkäaikainen muisti. (N.D.). Haettu 11.1.2017 osoitteesta BrainHQ: brainhq.com.
5. Pitkäaikainen muisti. (2010). Haettu ihmismuistista: human-memory.net.
6. Mayford, M., Siegelbaum, S.A. & Kandel, E. R. (2012). Synapses ja muistin tallennus. Cold Spring Harbor -näkymät biologiassa, 4 (6), a005751.
7. McLeod, S. (2010). Pitkäaikainen muisti. Haettu osoitteesta Simply Psychology: simplypsychology.org.