Masennuksen rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset fysiopatologiassa

masennuksen patofysiologia se perustuu aivorakenteiden, kuten amygdalan, hippokampuksen tai prefrontaalisen kuoren, eroihin.

Samoin on havaittu muutoksia hermosoluissa, glia-tiheydessä ja metaboliassa. Monoamiinien tai muiden neurotransmitterien rooli on myös dokumentoitu ja erilaisia ​​teorioita niiden syntymisestä tai selityksestä on tarjottu..

Tietäen, mikä on masennuksen patofysiologian taustalla, on avain, jotta voimme ehdottaa tehokkaita hoitoja, jotka auttavat meitä selviytymään tästä sairaudesta ja voittamaan sen.

Masennus ei johdu pelkästään biologisista tekijöistä tai psykologisista tekijöistä, vaan se johtuu monien sosiaalisten, psykologisten tai biologisten tekijöiden monimutkaisesta vuorovaikutuksesta.

Etsitessämme parasta hoitoa masennuksen hoitamiseksi ja ottaen huomioon, että myös farmakoterapia (ja eri masennuslääkkeet) ovat reagoineet epäsuotuisasti monessa mielessä, olemme etsineet tähän liittyviä prosesseja tauti.

Perintö ja masennus

Depressiivisen häiriön kehittymisen taipumus näyttää jonkin verran johtuvan perinnöstä. Nämä tiedot tulevat meille perheen opintojen kautta, jotta läheisellä sukulaisella, jolla on affektiivinen häiriö, on kymmenen enemmän mahdollisuuksia kärsiä siitä kuin toisella henkilöllä, jolla ei ole vaikutettua sukulaisuutta.

Nämä tiedot osoittavat, että masennusoireilla on perinnöllinen taipumus. Lisäksi tämä voidaan havaita myös monosygoottisilla kaksosilla tehdyillä tutkimuksilla, jotka osoittavat, että niiden välillä on suurempi suhde masennukseen kuin huimauskoisiin kaksosiin..

Tässä samassa linjassa adoptiotutkimukset ja masennustutkimukset osoittavat, että biologisissa vanhemmissa esiintyy suurta masennusta kuin adoptiivisilla vanhemmilla.

Lisäksi tutkimukseen liittyy masennukseen osallistuneiden geenien osalta, että mukana on useita geenejä, joihin liittyy mm. Kromosomeihin 2, 10, 11, 17, 18 kuuluvien geenien välinen yhteys, samoin kuin polymorfismit. geenit, kuten serotoniinin kuljettaja, mitä tarkoitetaan masennuksen alkuperään.

On selvää, että jos viittaamme sairauteen, jossa on useita oireita ja jossa vaihtelu on suuri, on loogista ajatella, että mukana olevat geenit ovat myös useita..

Masennukseen liittyvät rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset

Useita neuroimaging-tutkimuksia on tehty depressiivisten potilaiden kanssa, jotka ovat osoittaneet, että niillä on muutoksia eri aivorakenteissa..

Näiden joukossa korostamme muutoksia amygdalassa, hippokampuksessa ja prefrontaalisessa aivokuoressa, sekä dorso-lateralisessa että ventralisessa..

Esimerkiksi hippokampuksen osalta joissakin tutkimuksissa on havaittu, että valkeus on vähentynyt ja että on havaittu, että puolipallojen välillä on epäsymmetria sekä pienempi tilavuus molemmissa hippokampeissa masennusta saavilla potilailla (Campbell, 2004).

Anatomisella tasolla harmaata ainetta on yleisesti pienennetty orbitaalisen ja keskiosan eturauhaskuoren alueilla, ventral striatumissa, hippokampuksessa ja lateraalisen kammion ja kolmannen kammion pidennyksessä, mikä merkitsee hermoston häviämistä.

Muissa tutkimuksissa, kun potilaat olivat jo kuolleet, havaittiin vähentynyt määrä aivokuoren ja glia-soluja.

Amygdalan osalta tutkimukset osoittavat myös vaihtelevia tuloksia. Vaikka amygdalan tilavuudessa ei ole ollut eroja, osa sen ominaisuuksista oli..

Esimerkiksi lääkitys selitti eroja amygdalan tilavuudessa, niin että mitä enemmän potilaita lääkityksellä oli tutkimuksessa, sitä suurempi oli masennuksen potilaiden amygdala-määrä verrattuna kontrolliin..

Tämäntyyppiset tulokset voisivat edistää ja vahvistaa ajatusta, että masennus liittyy amygdalan tilavuuden vähenemiseen.

Ensisijaisen aivokuoren osalta useat tutkimukset ovat myös havainneet, että masennusta sairastavilla potilailla oli pienempi tilavuus verrattuna kontrolliin suorassa kierrossa eikä muilla eri alueilla.

Aivojen aktiivisuuteen viitaten hermostoa kuvaavat tutkimukset ovat osoittaneet myös verenvirtauksessa ja glukoosin aineenvaihdunnassa havaittuja poikkeavuuksia masennuskohteissa..

Näin ollen on ehdotettu, että lisääntynyt metabolia amygdala liittyi suurempi masennuksen vakavuus, kun taas metabolinen aktiivisuus väheni ventromediaalisessa etuaivokuoren, ovat liian reaktiivisia indusoi mutta hyporeactive surua indusoi onnellisuus.

Muut tutkimukset osoittivat, että oli olemassa korrelaatio masennuksen vakavuus ja lisääntynyt glukoosin aineenvaihduntaa muilla alueilla, kuten limbisen järjestelmän, ventromediaalisen etuaivokuoren, ajallinen, talamuksessa, vatsa- alueet tyvitumakkeiden tai huonompi parietaalikorteksissa.

Masennuksen menetys masennuksessa liittyi myös tiettyihin alueisiin negatiivisesti, dorsolateraalisen prefrontaalisen aivokuoren, selkäparietaalisen aivokuoren tai dorsotemporaalisen yhdistyskuoren kanssa.

Unessa oli myös suhde, niin että niiden muutokset korreloivat suurempaan aktiivisuuteen joillakin kortikaalisilla ja subkorttisilla alueilla..

Masennukseen liittyvät piirit

On joitakin piirejä, jotka liittyvät masennukseen, joista voimme korostaa esimerkiksi ruokahalua ja painonnousua, joka esiintyy joillakin masennuslääkkeillä..

Tällöin hypotalamuksen säätelemänä tärkein neurotransmitteri on serotoniini (5HT)..

Masentunut mieliala, tärkein oire masennus liittyy tapahtuvat muutokset amygdala, ventromediaalisen etuaivokuoren ja etuosan cingulate gyrus, johon osallistuvat sekä serotoniinin ja dopamiinin ja noradrenaliinin.

Sen sijaan energian puute, joka myös luonnehtii masennusta sairastavia potilaita, liittyy dopamiiniin ja noradrenaliiniin ja käsittelee hajakuoren eturauhaskuoressa esiintyviä ongelmia..

On myös unihäiriöitä, jotka liittyvät hypotalamuksen, talamuksen, basaalisen aivojen häiriöihin ja joissa on mukana noradrenaliini, serotoniini ja dopamiini..

Toisaalta havaitsimme, että apatia liittyy dorsolater prefrontaalisen aivokuoren, ydin accumbensin toimintaan ja noradrenaliini ja dopamiini ovat tärkeitä välittäjäaineita..

Masennuksessa esiintyvät psykomotoriset kaltaiset oireet liittyvät striatumin, aivopuolen ja prefrontaalisen kuoren muutoksiin, jotka liittyvät kolmeen monoamiiniin.

Toisaalta toimeenpanotyypin ongelmat liittyvät dopamiiniin ja noradrenaliiniin, ja ne liittyvät dorsolateraaliseen prefrontaaliseen aivokuoreen.

Masennuksen etiologia ja teoriat ja hypoteesit

Masennuksen alkuperän ympärille kerääntyneet teoriat tai hypoteesit ovat erilaisia.

Yksi niistä, ensimmäinen, syntyy siitä ajatuksesta tai hypoteesista, että monoaminergisten välittäjäaineiden, kuten noradrenaliinin, dopamiinin tai serotoniinin, alijäämä olisi masennuksen syy. Se on masennuksen monoaminerginen hypoteesi.

Tämä hypoteesi perustuu erilaisiin todisteisiin. Yksi niistä on esimerkiksi se, että reserpiini (lääketieteellisesti hypertensiota varten) aiheutti masennusta; se toimii inhiboimalla monoamiinien varastointia ja vaikuttamalla antagonismiin monomeineille. Tällä tavoin ehdotetaan, että se voi johtaa masennukseen.

Päinvastaisessa tapauksessa löydämme lääkkeet, jotka tehostavat näitä neurotransmittareita ja parantavat masennuksen oireita ja toimivat agonisteina.

Muita hypoteeseja, jotka näyttivät olevan tässä linjassa, havaittiin myös, kuten se, että masentuneiden potilaiden itsemurha-taipumus liittyi 5-HIAA: n, serotoniinin metaboliitin, aivojen selkäydinnesteiden vähenemiseen..

Meidän on kuitenkin myös osoitettava, että on olemassa tietoja, jotka eivät tukeneet tätä hypoteesia, koska ne ovat lopullinen todiste tästä hypoteesista, joka on nimeltään terapeuttinen latenssi, joka selittää depressioireiden viivästyneen paranemisen antamisen jälkeen. lääke, joka osoittaa, että on oltava jokin välituote, joka vastaa tästä parannuksesta.

Siksi ehdotetaan, että aivoissa voi olla toinen mekanismi, joka ei vastaa vain monoamiineja ja jotka ovat vastuussa masennuksesta.

Mahdollinen selittävä mekanismi on reseptorit, niin että masennuksessa voi olla muutos, ylöspäin suuntautuva säätely, joka johtuu välittäjäaineen alijäämästä. Kun ei tuoteta tarpeeksi, on ajan mittaan lisääntynyt vastaanottimien lukumäärä ja herkkyys.

Tästä oletuksesta ilmenee myös todisteita, kuten tutkimukset itsemurha-henkilöistä, jotka jälkikäteen antavat mahdollisuuden löytää tämän reseptorien lisääntymisen etummaisessa kuoressa.

Toinen todiste olisi sama seikka, että otetut masennuslääkkeet aiheuttavat desensitisoinnin reseptoreissa.

On kuitenkin myös muita hypoteeseja, joiden avulla voimme käyttää masennuksen etiologiaa. Tuoreemmat tutkimukset viittaavat siihen, että se voi johtua reseptorien geenien ilmentymisen poikkeavuudesta (alijäämän tai toimintahäiriön vuoksi)..

Muut linjat osoittavat pikemminkin sitä, että se voi johtua sellaisten mekanismien emotionaalisesta toimintahäiriöstä, kuten aivoista peräisin olevan neurotrofisen tekijän geenin muutokset, jotka tukevat neuronien elinkelpoisuutta.

Farmakoterapia masennukseen

Kuten olemme nähneet koko artikkelissa, masennus on hyvin yleinen ja vammautuva tauti, joka voi lopulta uhata ihmisen elämää.

Vaikka tehokasta hoitoa on saatavilla, useissa tapauksissa ei saada hoitoa, joten on tarpeen tunnistaa tapaukset ja saada hyvä hoito, riittävä ja tehokas.

Paikallistaa tämä hoito on tarpeen tuntea pituus- kurssin tämän taudin ja sen vastauksen, lähete, hyödyntämistä, uusiutumisen ja uusiutumisen (kutsutaan "Viisi Rs" masennus).

Masennus on episodinen sairaus, joka voi kestää 6–24 kuukautta, jos näitä oireita ei hoideta. Tästä huolimatta sen luonne on taipuvainen toistumaan.

Masennuslääkkeiden tärkeimpien ominaisuuksien joukossa on syytä korostaa niiden viivästymistä terapeuttisen vaikutuksen alkamisessa, jota havaitaan kaikissa niissä, sekä sitä, että ne pyrkivät tuottamaan ahdistusta.

On myös tärkeää mainita, että ne kaikki, vaikka erilaisilla mekanismeilla, lisäävät monoamiineja keskushermoston sisällä ja lopettavat joidenkin reseptorien säätämisen.

Sisällä masennuslääkkeet voi nimetä laajasti, trisykliset masennuslääkkeet, masennuslääkkeet monoamiinioksidaasin (MAO), masennuslääkkeet selektiiviset inhibiittorit recapación (SSRI: t) ja muut kuin selektiivisiä estäjiä takaisinoton NA (SNRI ), selektiiviset takaisinoton estäjät NA ja DA (INRD), selektiiviset serotoniinin takaisinoton inhibiittoreina ja NA (SNRI) ja spesifisiä antagonisteja noradrenergiset ja serotonergisten (NaSSA) ja selektiivisiä antagonisteja 5Gt2A reseptoreihin ja serotoniinin takaisinoton estäjät (ASIR).

Masennuksen diagnosointi ja hoito

Tämän artikkelin alussa osoitimme vakavan kansanterveysongelman, joka olettaa (ja uskoo vielä enemmän) masennusta maailmanlaajuisesti. Kaikesta tästä huolimatta tehokkaat hoidot ovat käytettävissä sen käsittelemiseksi, vaikkakin erilaisissa olosuhteissa kaikki eivät voi käyttää niitä..

Psykologia voi tarjota psykoterapiaa tai psykologista hoitoa, jossa kognitiivisen käyttäytymishoidon avulla saat erinomaisia ​​tuloksia tämän ongelman voittamiseksi.

Lisäksi lääkehoidon tasolla on myös masennuslääkkeitä, joita henkilö voi luottaa hoitamaan ongelmansa. Ne eivät ole valinnanvaraisia, kun olemme lievässä masennuksessa; vakavammissa tapauksissa ne ovat kuitenkin hyödyllisiä psykoterapiaan.

Masennuksen tavoitteiden on oltava tämän ongelman kokonaisvaltainen ja henkilökohtainen käsittely, ottaen huomioon, mitkä altistavat tekijät saavat henkilön, jotka ovat saostimia ja joita ylläpitäjät.

On tärkeää myös psykoedusoida häiriö, motivoida hoidon noudattamista ja käsitellä kaikkia läsnä olevia kognitiivisia vääristymiä. On myös tärkeää, että kaikki sen esittämät oireet häviävät kokonaan ja etsivät täydellistä remissiota ja auttavat sitä palauttamaan kaikki sen toiminnot.

Hoitoon on sisällyttävä kognitiivinen käyttäytymiseen liittyvä psykologinen hoito ja niissä tapauksissa, joissa tarvitaan farmakologista hoitoa masennuslääkkeillä.

On Yhä useammat todisteet, kliiniset kuten neurobiologisessa, on tärkeää käsitellä masennuksen sen alusta lähtien, koska jos ne käsitellään muuta masennusoireet alkavat näkyä, voit antaa vastauksen aikaista estää muutoksiin neurobiologisia tasolla ja pahentaa diagnoosi saman.

Masennustiedot

Masennuksesta on tullut vakava kansanterveysongelma. Se on hyvin yleinen mielenterveyshäiriö, joka Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan vaikuttaa noin 350 miljoonaan ihmiseen ympäri maailmaa.

Meidän ei pidä sekoittaa tätä psykologista ongelmaa ihmisen hahmon erilaisten vaihtelujen kanssa.

Masennus on epäilemättä erittäin vakava ongelma, joka aiheuttaa vammaisuutta ja korkeaa sairastuvuutta, joka joissakin tapauksissa johtaa kuolemaan itsemurhan kautta.

Meillä on tällä hetkellä hoitoja, jotka ovat tehokkaita masennuksen hoidossa; Monilla ihmisillä ei kuitenkaan vielä ole pääsyä näihin palveluihin joko resurssien puutteen vuoksi, koska heillä ei ole riittävästi ammattilaisia ​​heidän hoitoonsa, tai siksi, että henkiset sairaudet aiheuttavat yhä häpeää.

Mikä on masennus?

Masennus on yksi mielentilaan liittyvistä affektiivisista häiriöistä, mikä on tärkein oire tunteiden muutokselle. Tämä kurssi, jossa on mielialan oireita, kuten surua tai pessimistisiä ajatuksia sekä motivoivia oireita, kasvullisia muutoksia ja kognitiivisia muutoksia.

Masennus on oireyhtymä, joka ilmenee joukon oireita, joten meillä on sairaus, jolla on erilaisia ​​ilmenemismuotoja.

Siten henkilö masennus on ominaista yhdistämällä oireita surua, kiinnostuksen menetys toimintaan, menetys kyky kokea (nautinnottomuus) asioita nopeammin, jos ne on tuotettu, luottamuksen menetys, syyllisyys, huono keskittymiskyky tai unihäiriöt tai syömishäiriöt.

Sen lisäksi, että asiaan liittyvät oireet masennusta ja kuolleisuutta liittyy itsemurha, siellä on myös suurempi sairastavuus ja kuolleisuus liittyy muihin ongelmiin, kuten sydänsairaudet, tyypin 2 diabetes, kasvaimet ja huonon ennusteen kroonisiin tauteihin, esim.

Huolimatta siitä, että masennuksella on hyvin suuret esiintyvyysasteet, todellisuus on, että sen patofysiologia on paljon vähemmän tunnettu kuin muissa sairauksissa. Se johtuu suurelta osin siitä, että niiden havainnointi (aivoissa) on paljon monimutkaisempi ja eläinten tarkkailu ja ekstrapolointi ihmisiin on paljon vaikeampaa.

viittaukset

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. ja Rodriguez-Arias, M. (2010). Psykofarmakologia psykologian opiskelijoille. Reprografiapsykologian tiedekunta, Valencian yliopisto.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Alempi hippokampuksen tilavuus masennusta kärsivillä potilailla: metaanalyysi. Am J Psychiatry 2004, 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Uutisia masennuksen neurobiologiassa. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106 - 115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et ai. (2008). Masennukseen liittyvä aivomorfologian vaihtelu kolmen vuoden aikana: stressin vaikutukset? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Masennuksen neurokemialliset ja neuroanatomiset perusteet. Meksikon kansallisen autonomisen yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan lehti, osa 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Masennus: fysiopatologia ja hoito. Kansallinen lääkevalvontakeskus. Farmasian tiedekunta, Costa Rican yliopisto.
7. Maailman terveysjärjestö (2016). Lehdistökeskus, kuvaileva huomautus nro 360: Masennus.