Kivun fysiologia, aivojen prosessit ja reseptorit

Kipu on ilmiö, joka kertoo meille, että osa kehomme osasta kärsii vahinkoa. Sille on ominaista sen aiheuttavan tekijän vetäytymisvaste. Vaikka ihmisissä se voidaan tunnistaa verbalisoinneista.

Kipu on suojaava toiminto kehollemme. Kuten se tapahtuu esimerkiksi tulehduksen kipua.

Tulehdus liittyy usein ihon ja lihasten vaurioihin. Siten tulehdusosan herkkyys tuskallisille ärsykkeille tehostuu suuressa määrin. Tämä johtaa liikkeiden vähenemiseen vaurioituneen alueen kanssa ja välttää kosketusta muihin kohteisiin.

Lyhyesti sanottuna tulehduksen tehtävä on yrittää vähentää uusien loukkaantumisten todennäköisyyttä ja nopeuttaa elpymisprosessia.

Vähentyneen kivun herkkyydellä syntyneet kärsivät enemmän vammoja kuin normaalisti, kuten palovammoja ja leikkauksia. Ne voivat myös ottaa käyttöön nivelille haitallisia asennoja, mutta koska he eivät tunne kipua, ne eivät muuta heidän asemaansa.

Kivun puuttuminen voi aiheuttaa erittäin vakavia seurauksia terveydelle ja voi jopa johtaa kuolemaan.

Kivun havaitsemisen analyysi on erittäin monimutkainen. Voit kuitenkin yrittää selittää sen yksinkertaisella tavalla.

Kivulias stimulaatio aktivoi kivun reseptoreita. Sitten informaatio lähetetään selkäydin erikoishermoihin, jotta ne pääsevät lopulta aivoihin.

Kun siellä on käsitelty, tämä elin lähettää impulssin, joka pakottaa kehon reagoimaan. Esimerkiksi käden poistaminen nopeasti kuumasta esineestä.

Aivoissa hallitaan tuskaa ja sen aiheuttamaa emotionaalista reaktiota. Stimuli, joka pyrkii tuottamaan kipua, aiheuttaa myös vetäytymistä tai lentovastetta.

Subjektiivisesti jotain, joka aiheuttaa kipua, on ärsyttävää ja haitallista. Siksi vältämme sitä aktiivisesti.

Voimme kuitenkin tuntea olonsa paremmin, jos emme huomioi kipua ja häiritse muita toimintoja. Aivoissa on luonnollisia mekanismeja, jotka voivat vähentää kipua. Esimerkiksi vapauttamalla endogeeniset opioidit.

Lisäksi kipua voidaan muuttaa huumeiden tai opioidiaineiden, hypnoosin, omien tunteiden ja jopa lumelääkkeiden kanssa..

Kolme kipua

On totta, että tietyt ympäristötapahtumat voivat muuttaa kipua. Esimerkiksi Beecherin (1959) tekemässä tutkimuksessa analysoitiin toisen maailmansodan aikana taistelleiden amerikkalaisten sotilaiden kivun vastaus..

Osoitettiin, että suuri osa amerikkalaisista sotilaista, jotka olivat kärsineet taistelussa haavoista, eivät näytä osoittavan kipua. Itse asiassa he eivät tarvinneet lääkitystä.

Ilmeisesti tuskan tunne heikkeni niissä, kun tuntui helpotuksesta, jonka he olivat onnistuneet selviytymään taistelusta.

Voi myös tapahtua, että kipu havaitaan, mutta se ei näytä olevan merkityksellistä henkilölle. Jotkut rauhoittavat lääkkeet käyttävät tätä vaikutusta, samoin kuin jotkut leesiat tietyissä aivojen osissa.

Ilmeisesti kivulla on kolme erillistä vaikutusta havaitsemiseen ja käyttäytymiseen.

- Aistinvarainen näkökohta. Viittaa tuskallisen ärsykkeen voimakkuuden havaitsemiseen.

- suorat emotionaaliset seuraukset joka tuottaa kipua. Eli sellainen epämukavuus, jota tällaiset kiput aiheuttavat henkilölle, ovat. Tämä on osa, joka vähenee haavoittuneissa sotilaissa, jotka selviytyivät taistelusta.

- pitkäaikainen emotionaalinen osallistuminen kipua. Tämä vaikutus on krooniseen kipuun liittyvien tilojen tuotos. Tarkemmin sanottuna kyseessä on uhka, jonka tämä kipu aiheuttaa tulevaisuuden hyvinvoinnillemme.

Kivun aivoprosessit

Näihin kolmeen elementtiin liittyy erilaisia ​​aivoprosesseja. Puhtaasti aistinvarainen komponentti on säädetty selkäytimen kulkureiteillä talamuksen takaosaan. Lopuksi ne saavuttavat aivojen primaarisen ja sekundäärisen somatosensorisen kuoren.

Välitön emotionaalinen komponentti näyttää olevan ohjattu poluilla, jotka saavuttavat anteriorisen cingulaatin ja insulan aivokuoren. Eri tutkimuksissa on osoitettu, että nämä alueet aktivoituvat tuskallisten ärsykkeiden havaitsemisen aikana. Lisäksi on osoitettu, että saaren kuoren sähköinen stimulaatio aiheuttaa tuntemuksia pistelystä tai polttamisesta koehenkilöillä.

Ilmeisesti vamma näillä alueilla vähentää emotionaalista vastetta ihmisten kipuun. Erityisesti he tunsivat tuntevansa kipua, mutta he eivät pitäneet sitä haitallisena eikä siirtyneet siitä pois..

Rainville et ai. (1997), aiheutti kivun tunteita ryhmälle osallistujia ottamalla käsiinsä jääveteen. Samaan aikaan tutkijat käyttivät skannausta Positron Emission Tomography (PET) -toiminnolla mitattaakseen, mitkä aivojen alueet aktivoitiin.

Eräässä tilanteessa he käyttivät hypnoosia kivun aiheuttaman epämukavuuden vähentämiseksi. Hypnoosiin osallistuneet osallistujat huomasivat, että kipu oli voimakasta, mutta vähemmän epämiellyttävää.

He havaitsivat, että kivulias ärsyke lisäsi sekä primaarisen somatosensorisen kuoren että anteriorisen cingulate-kuoren aktiivisuutta. Mutta kun osallistujat olivat hypnoosin alla, anteriorisen cingulaattisen kuoren aktiivisuus väheni. Somatosensorinen kuori oli kuitenkin edelleen aktiivinen.

Yhteenvetona voidaan todeta, että ensisijainen somatosensorinen kuori on vastuussa tuskan havaitsemisesta. Vaikka anterior-cingulate käsittelee välittömiä emotionaalisia vaikutuksia.

Toisaalta pitkäaikaisia ​​emotionaalisia komponentteja välittävät yhteydet, jotka saavuttavat prefrontaalisen kuoren.

Ihmiset, joilla on vahinkoa tällä alueella, tuntevat apatiaa ja eivät yleensä vaikuta kroonisten sairauksien, kuten kroonisen kivun, seurauksiin.

Kärsivällisellä tavalla tuskallinen tunne esiintyy raajan amputoinnin jälkeen. Yli 70% näistä potilaista osoittaa, että tuntuu siltä, ​​että puuttuva osa on edelleen olemassa ja voi tuntea kipua siinä. Tätä ilmiötä kutsutaan fantomirajaksi.

Ilmeisesti fantomirajan tunne johtuu parietaalisen kuoren organisoinnista. Tämä alue liittyy oman kehomme tietoisuuteen. Ilmeisesti meidän aivomme on ohjelmoitu geneettisesti tuottamaan neljän jäsenen tunteet.

Tyyppi kipua reseptorit

Kivun reseptorit ovat vapaita hermopäätteitä. Nämä reseptorit ovat läsnä koko kehossa, erityisesti ihossa, nivelten pinnalla, periosteumissa (luita juovassa oleva kalvo), valtimoiden seinät ja jotkut kallon rakenteet.

Mielenkiintoista on, että aivoissa itsessään ei ole kipu- reseptoria, joten se on epäherkkä sille.

Nämä reseptorit reagoivat kolmeen tyyppiseen ärsykkeeseen: mekaaniseen, termiseen ja kemialliseen. Mekaaninen ärsyke olisi painetta iholle (esimerkiksi). Terminen ärsyke, kuumuus tai kylmä. Kemiallinen ärsyke on ulkoinen aine, kuten happo.

Kivun reseptoreita voidaan myös stimuloida elimistössä olevilla kemikaaleilla. Ne vapautuvat trauman, tulehduksen tai muiden tuskallisten ärsykkeiden seurauksena.

Esimerkkinä tästä on serotoniini-, kaliumionit tai hapot, kuten maitohappo. Jälkimmäinen on vastuussa lihaskipusta harjoituksen jälkeen.

Vaikuttaa siltä, ​​että on olemassa kolmenlaisia ​​kivun reseptoreita, joita kutsutaan myös nociceptoreiksi tai myrkyllisten ärsykkeiden ilmaisimiksi.

Korkean kynnyksen mekanoriseptorit

Ne ovat vapaita hermopäätteitä, jotka vastaavat voimakkaita paineita, kuten isku tai sorros ihossa.

VR1-vastaanottimet

Toinen tyyppi koostuu hermopäätteistä, jotka sieppaavat äärimmäisen lämpöä, happoja ja kapsaisiinia (kuumaa pippuria). Tämän tyyppisten kuitujen reseptorit tunnetaan nimellä VR1. Tämä vastaanotin liittyy tulehdukseen ja palovammoihin liittyvään kipuun.

Itse asiassa tutkimuksessa osoitettiin, että hiiret, joilla oli mutaatio mainitun reseptorin ekspressiota vastaan, voivat juoda vettä kapsaisiinilla. Koska ne tuntuivat epäherkiltä korkeissa lämpötiloissa ja mausteisissa, vaikka ne reagoivat muihin kivuliaisiin ärsykkeisiin. Caterina et. ai. (2000).

ATP-herkät reseptorit

ATP on solujen metabolisten prosessien peruslähteenä. Tämä aine vapautuu, kun kehon osan verenkierto keskeytyy tai kun lihas on loukkaantunut. Sitä tuottaa myös nopeasti kehittyvät kasvaimet.

Siksi nämä reseptorit voivat olla vastuussa migreeniin, angiinaan, lihasvammoihin tai syöpään liittyvästä kivusta.

Kiputyypit

Kipu-reseptoreista peräisin olevat impulssit siirretään perifeerisiin hermoihin kahden hermokuidun kautta: A-delta-kuidut, jotka ovat vastuussa nopeasta (primaarisesta) kipusta, ja C-kuidut, jotka välittävät hitaan (sekundäärisen) kivun..

Kun havaitsemme tuskallisen ärsykkeen, meillä on kaksi tunnetta. Ensimmäinen on "nopea kipu". Se koetaan terävänä, terävänä ja hyvin paikallisena kipuna. Tämä aktivoi suojausmekanismeja vetäytymiskeinona.

Tämän tyyppistä kipua lähettävät delta-kuidut ovat mikroskooppisesti ohuempia (2 - 5 tuhatta millimetriä). Tämä mahdollistaa sen, että ärsyke voidaan lähettää nopeammin (5-30 metriä sekunnissa).

Nopeaa kipua kohden se on paikallinen eikä levitä. On vaikea voittaa, vaikka voimakkaat kipulääkkeet.

Muutaman sekunnin kuluttua tuntuu kipu nopeasti, "hidas kipu" tulee näkyviin. Se on pysyvä, syvä, läpinäkymätön ja vähemmän paikallinen.

Se kestää yleensä muutaman päivän tai viikon, vaikka elimistö ei käsittele sitä oikein, se voi kestää kauemmin ja tulla krooniseksi. Tämäntyyppinen kipu on tarkoitettu aktivoimaan kudoksen korjauksen prosessi.

C-kuidut, jotka lähettävät tällaista kipua, ovat halkaisijaltaan suurempia kuin A-delta-kuidut (millimetrin 0,2 ja 1 000: n välillä). Siksi impulssi hidastuu (nopeus 2 metriä sekunnissa). Kehon vaste on pitää vaikutusalueen osa liikkumattomana, mikä johtaa kouristuksiin tai jäykkyyteen.

Opioidit ovat erittäin tehokkaita hitaassa kipussa, mutta ovat myös paikallisia nukutusaineita, jos oikeat hermot ovat tukossa.

Kivun herkkyyden endogeeninen säätely

Pitkään on ajateltu, että kivun havaitsemista voidaan muuttaa ympäristön ärsykkeillä.

Vuodesta 1970 havaittiin, että oli neuronaalisia piirejä, jotka aktivoitiin luonnollisella tavalla ja aiheuttivat analgesiaa.

Eri ympäristöön kohdistuvat ärsykkeet voivat laukaista tällaiset piirit, jotka vapauttavat endogeenisiä opioideja.

Lisäksi joidenkin aivojen osien sähköinen stimulaatio voi tuottaa analgeesia. Tämä tunne voi olla niin voimakas, että se voisi toimia anestesiana kirurgisissa toimenpiteissä rotilla.

Jotkin näistä alueista ovat harmaa periakuduktaalinen aine ja lampun kasvot-alue.

Esimerkkinä voidaan mainita Mayerin ja Liebeskindin vuonna 1974 tekemä tutkimus. Havaittiin, että harmaan periakuduktaalisen aineen stimulaatio aiheutti analgeesian, joka oli verrattavissa suurella morfiiniannoksella tuotettuun. Erityisesti annos on 10 milligrammaa morfiinia painokiloa kohti.

Tätä on tullut käyttää tekniikassa potilailla, joilla on vaikea krooninen kipu. Tätä varten elektrodit istutetaan aivoihin, jotka on liitetty radio-ohjauslaitteeseen. Siten potilas voi aktivoida sähköistä stimulaatiota tarvittaessa.

Tämä stimulaatio aktivoi endogeenisiä neuronaalisia mekanismeja, jotka tukevat kipua. Pääasiassa ne tuottavat endogeenisten opioidien vapautumista.

Vaikuttaa siltä, ​​että neuronipiiri säätelee opioidien aiheuttamaa kivunlievitystä (lääkkeiden tai lääkkeiden elimistö tai tuote)..

Ensinnäkin opioidit stimuloivat opioidireseptoreita periaqueductal-harmaassa aineessa olevissa neuroneissa. Nämä lähettävät tietoa raphe-ytimen neuroneille. Tällä alueella on neuroneja, jotka vapauttavat serotoniinia. Jälkimmäiset puolestaan ​​liittyvät selkäydin selän sarven harmaaseen aineeseen.

Jos nämä viimeiset yhteydet tuhoutuivat, morfiinin injektio lopettaisi sen analgeettisten vaikutusten tekemisen.

Periaqueductal harmaa aine saa tietoa hypotalamuksesta, amygdalasta ja prefrontaalisesta kuoresta. Tästä syystä oppiminen ja emotionaaliset reaktiot vaikuttavat kipuherkkyyteen.

Miksi analgeesia tapahtuu?

Kun elävät olennot joutuvat kohtaamaan haitallisia ärsykkeitä, ne yleensä keskeyttävät sen, mitä he tekevät aloittaakseen vetäytymis- tai pakotuskäyttäytymisen.

On kuitenkin hetkiä, jolloin tämä reaktio on haitallista. Esimerkiksi jos eläimellä on haava, joka aiheuttaa kipua, lentovastaukset voivat häiritä päivittäistä toimintaa, kuten syömistä.

Siksi olisi helpompaa, että kroonista kipua voitaisiin vähentää. Analgeesia auttaa myös vähentämään kipua biologisesti tärkeiden käyttäytymisten aikana.

Jotkut esimerkit ovat taistelua tai parittelua. Jos kipu on kokenut tällä hetkellä, lajin selviytyminen olisi vaarassa.

Joissakin tutkimuksissa on esimerkiksi osoitettu, että kopulaatio voi tuottaa analgesiaa. Tällä on adaptiivinen merkitys, koska kivulias ärsytys kopulaation aikana tuntuu vähäisemmässä määrin siten, että lisääntymiskäyttäytymistä ei keskeytetä. Tämä lisää lisääntymisen todennäköisyyttä.

On osoitettu, että kun rotat saavat kivuliaita sähköiskuja, joita he eivät voi välttää, heillä oli analgeesia. Eli heillä oli vähemmän kivun herkkyyttä kuin kontrolloivat. Tämä syntyy itse kehon määräämien opioidien vapauttamisesta.

Lyhyesti sanottuna, jos havaitaan, että kipu on väistämätön, analgeettiset mekanismit aktivoituvat. Vaikka, jos se on vältettävissä, aihe on motivoitunut antamaan sopivat vastaukset kipuun keskeyttämiseksi.

Kipua voidaan vähentää, jos eri alueita stimuloidaan kärsineille. Esimerkiksi kun henkilöllä on haava, hän tuntee jonkin verran helpotusta, jos hän naarmuttaa ympärilleen.

Siksi akupunktio käyttää neuloja, jotka on asetettu ja pyöritetty stimuloimaan hermopäätteitä lähellä tai kaukana niistä, joissa kipu on vähentynyt.

Joissakin tutkimuksissa on osoitettu, että akupunktio tuottaa analgeesia endogeenisten opioidien vapautumisen vuoksi. Vaikka kivun lasku voi olla tehokkaampi, jos henkilö uskoo sen vaikutuksiin, tämä ei ole ainoa syy.

Eläimillä on tehty tutkimuksia, jotka ovat osoittaneet kipuherkkyyden vähenemistä. Sekä Fos-proteiinien aktivoituminen selkäydin selkäpuolen somatosensorisissa neuroneissa.

viittaukset

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Kivun solu- ja molekyylimekanismit. Cell, 139 (2), 267 - 284.
2. Beecher, H. K. (1959). Subjektiivisten vasteiden mittaaminen: lääkkeiden kvantitatiiviset vaikutukset. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Käyttäytymisen fysiologia 8. painos Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W. J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Nociception ja kipuherkkyyden heikkeneminen hiirillä, joilla ei ole kapsaisiinireseptoria. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J., & Liebeskind, J.C. (1974). Kivun vähentäminen aivojen fokaalisen sähköisen stimuloinnin avulla: anatominen ja käyttäytymisanalyysi. Brain-tutkimus, 68 (1), 73-93.
6. Kansallinen tutkimusneuvosto (US) (2010). Tunnistaminen ja väite kipu laboratorioeläimissä. Washington (DC): National Academies Press (Yhdysvallat).
7. Kivun fysiologia. (17. elokuuta 2010). Haettu osoitteesta Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B. ja Bushnell, M. C. (1997). Kipu vaikuttaa koodattuina aiempaan ihmisen sykulaatioon, mutta ei somatosensoriseen kuoreen. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C. L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Kivun mekanismit. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut, 98 (21), 11845-11846.