Verisuonten dementian oireet, syyt, tyypit ja hoidot



verisuonten dementia (DV) se voidaan määritellä muistin muutokseksi, johon liittyy häiriö yhdessä tai useammassa seuraavista kognitiivisista alueista: kieli, käytäntö, toimeenpanotoiminto, suuntaus jne. Se on tarpeeksi vakava vaikuttamaan potilaan päivittäiseen toimintaan.

Tämäntyyppinen häiriö ilmenee aivovauriona, joka johtuu useista verisuonten onnettomuuksista tai verisuonten verisuonten polttovammasta (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulaarinen dementia on toinen syy dementiaan länsimaissa Alzheimerin taudin jälkeen. Lisäksi se muodostaa mahdollisesti ehkäistävän dementian tyypin (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Normaalisti vaskulaarinen dementia ja verisuonten kognitiivinen heikkeneminen johtuvat erilaisista riskitekijöistä sekä tälle patologialle että aivoverenkiertohäiriöiden kärsimyksille; Näitä ovat muun muassa nivelfibrillointi, hypertensio, diabetes, korkea kolesteroli ja / tai amyloidiangiopatia (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

indeksi

  • 1 Vaskulaarisen dementian tilastot
  • 2 Määritelmä ja käsite
  • 3 Kliiniset ominaisuudet
  • 4 Vaskulaarisen dementian tyypit
    • 4.1 Yhdistetty dementia
  • 5 Diagnoosi
    • 5.1 Todennäköisen DV: n diagnoosin ominaisuudet
    • 5.2 DV: n diagnoosin mukaiset kliiniset ominaisuudet
    • 5.3 Ominaisuudet, jotka tekevät DV: n diagnoosin epävarmaksi
  • 6 Syyt ja riskitekijät
  • 7 Hoito
  • 8 Viitteet

Vaskulaarisen dementian tilastot

Alzheimerin taudin (AD) jälkeen verisuonten dementia on toinen dementian syy.

Erilaiset tilastotutkimukset ovat osoittaneet, että verisuonten dementian (DV) esiintyvyys Euroopassa oli noin 16/1000 65 vuotta ja 54/1000 90 vuotta, mikä on noin 20% kaikista tapauksista, jotka olivat Dementia (Bernal ja Roman, 2011).

Yhdysvalloissa arvioidaan, että noin 4 miljoonalla ihmisellä on dementiaalisia oireita, ja on ennustettu, että tämä luku saavuttaa 16 miljoonaa ihmistä väestön ikääntymisen vuoksi, joista 20–25 prosenttia (noin 3, 3). 5 miljoonaa ihmistä) on vaskulaarisen alkuperän dementia (Bernal ja Roman, 2011).

Tämän häiriön puhkeamisen ikä on noin 50–59 vuotta noin 45 prosentissa tapauksista, kun taas 39 prosenttia on 60–69-vuotiaita (Ramos-Estébanez ym., 2000).

Tämä johtuu pääasiassa kahden tai useamman kroonisen sairauden, kuten verenpaineen, diabeteksen, sydänsairauden tai osteoartriitin, esiintyvyyden lisääntymisestä näissä ikäluokissa (Formiga et al., 2008).

Sukupuolten osalta verisuonten dementia on yleisempää miehillä, toisin kuin Alzheimerin taudin dementia, joka on yleisempää naisilla (Bernal ja Roman, 2011)..

Vaikka suurin osa verisuonten dementian tapauksista on yleensä puhtaita, noin 12% tapauksista on Alzheimerin taudin komponentti suuremmalla tai pienemmällä määrällä, mikä lisää verisuonten dementian esiintyvyyttä noin 35-40% (Bernal ja Roman , 2011).

Määritelmä ja käsite

Elinajanodote eksponentiaalinen kasvu viime vuosikymmeninä on johtanut ikääntymiseen liittyvien sairauksien lisääntymiseen. Tällä hetkellä dementia on merkittävä terveysongelma kehittyneissä maissa, koska sen esiintyvyys ei lakkaa lisääntymästä (Bernal ja Roman, 2011).

Termin vaskulaarinen dementia (DV) alla on klassisesti sisällytetty hieman homogeeninen häiriöryhmä, jossa verisuonitekijöillä on tärkeä rooli seuraavassa kognitiivisen heikkenemisen kehityksessä (CD) (Álvarez-Daúco et ai., 2005).

Vaskulaarisen dementian aluetta koskevassa tieteellisessä kirjallisuudessa löydämme monia tähän kliiniseen kokonaisuuteen liittyviä termejä, joista osa käytetään synonyymeinä väärin; niiden joukosta löytyy: moninfarktinen dementia, arterioskleroottinen dementia, leukoaraioosin aiheuttama dementia, Binswaswagnerin tauti, kognitiivinen vaskulaarinen heikkeneminen jne. (Bernal ja Roman, 2011).

Vaskulaarinen dementia on määritelty sellaiseksi, joka on seurausta aivoverisuonten leesioista, hemorragisesta tyypistä, iskeemisestä tai hypo / hyperperfuusiosta (Bernal ja Roman, 2011)..

Eri etiologiset olosuhteet aiheuttavat erilaisia ​​aivojen aivoverisuonten vaurioita, jotka vaihtelevat lukumäärässä, laajennuksessa ja sijainnissa, jotka vaikuttavat sekä kortikaalisiin että subkortikaalisiin alueisiin, erityisesti kolinergisiin (Bernal ja Roman, 2011).

Vaskulaariset vauriot voivat vahingoittaa kortikoskulaarisia rakenteita tai ne voivat rajoittua valkeisiin aineisiin ja basaalisiin ganglioihin, mikä aiheuttaa vahinkoa tiettyihin piireihin tai häiritsee verkkojen välisiä yhteyksiä, jotka voivat olla välttämättömiä eri kognitiivisten ja / tai käyttäytymistoimintojen tukemiseksi (Bernal ja Roman, 2011)..

Kliiniset ominaisuudet

Tämän patologian oireet ja merkit yhdessä kliinisen kurssin kanssa voivat olla hyvin vaihtelevia potilaasta toiseen riippuen vamman syystä ja erityisesti näiden sijainnista (Jodar Vicente, 2013).

Useimmissa tapauksissa verisuonten dementian puhkeaminen aiheuttaa yleensä äkillisen ja äkillisen alkamisen, joka seuraa vaiheittaista evoluutiota. Monet sukulaiset havaitsevat vakautumisjaksot, joita seuraa "taudinpurkaukset" tai merkittävämmät kognitiiviset tappiot (Jodar Vicente, 2013).

Yleensä sukulaisten ja jopa potilaan yleisin valitus on "tunne, että he eivät ole samoja". Se voi viitata apatiaan, masennukseen, apatiaan, eristykseen ja sosiaaliseen estoon tai persoonallisuuden muutoksiin (Bernal ja Roman, 2011).

Lisäksi on mahdollista tarkkailla fokusoituvia neurologisia muutoksia, jotka vaikuttavat herkkyyteen ja motorisiin taitoihin. Se voi näkyä kävelyn alijäämänä, kyvyttömyydellä kehittää jokapäiväisen elämän perusaktiviteetteja (uiminen, puhelimen käyttö, pukeutuminen, kylpyhuoneeseen meneminen, syöminen jne.), Kiusallinen kielen tuotannossa jne. Lisäksi on myös mahdollista havaita virtsankarkailua tai kiireellisyyttä.

Potilaat esittävät myös muutoksia kognitiivisella alalla. Ne voivat heikentää huomion tasoa, käsittelyn nopeutta, hidasta kykyä suunnitella ja toteuttaa toimia ja toimia, sekaannusta, epäjohdonmukaisuutta sekä tärkeitä muutoksia välittömään muistiin.

Vaskulaarisen dementian tyypit

Verisuonten dementian luokittelussa on laaja heterogeenisyys. Verisuonten dementioita koskevan tietämyksen tarkastelun avulla voimme kuitenkin erottaa useita tyyppejä:

Kortikaalinen tai multiinfarktinen vaskulaarinen dementia

Se ilmenee kortikaalisten verisuonten monivaiheisten leesioiden seurauksena. Sitä tuottaa yleensä emoli, trombi, aivojen hypoperfuusio tai aivohalvaus.

Useimmissa tapauksissa on mahdollista, että useat infarktit rajoittuvat yhteen aivopuoliskoon, minkä vuoksi alijäämät liittyvät tässä vallitseviin kognitiivisiin toimintoihin (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Subkorinen vaskulaarinen dementia tai Binswangerin tauti

Se tapahtuu verisuonten ja hermosäikeiden vaurioiden seurauksena, jotka muodostavat valkoisen aineen. Oireet, jotka näkyvät, liittyvät lyhytkestoisessa muistissa, organisaatiossa, mielialassa, huomiota, päätöksentekoon tai käyttäytymiseen liittyvissä subkortikaalisten piirien muutoksessa (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Sekoitettu dementia

Eri kliiniset tutkimukset, yleensä post mortem, ovat osoittaneet tapauksia, joissa sekä verisuonten etiologiat että Alzheimerin tauti liittyvät samanaikaisesti (National Neurological Disorders and Stroke, 2015).

diagnoosi

Vaskulaarisen dementian läsnäolo määräytyy verisuonten vaurioiden läsnäolon perusteella. Lisäksi sen on täytettävä kriteeri, jolla ei ole muuta selitettävää syytä.

Tällä tavoin Neurologisten häiriöiden ja aivohalvauksen kansallisen instituutin Neuroepidemiologinen osasto ja Neurotieteet ehdottavat, että vaskulaarisen dementian diagnoosi perustuu erilaisiin kriteereihin (Bernal ja Roman, 2011):

Todennäköisen DV: n diagnoosin ominaisuudet

  • dementia.
  • Cerebrovaskulaarinen sairaus.
  • Kognitiivisten toimintojen heikkeneminen tai asteittainen heilahtelu.

DV: n diagnoosin mukaiset kliiniset ominaisuudet

  1. Muistimuutosten varhainen läsnäolo.
  2. Posturaalisen epävakauden historia usein esiintyy.
  3. Virtsan kiireellisyyden tai polyurian varhainen esiintyminen, jota ei selitä urologinen vamma.
  4. Pseudobulbar-halvaus.
  5. Käyttäytymis- ja persoonallisuuden muutokset.

Ominaisuudet, jotka tekevät DV: n diagnoosista epävarman

  • Muistimuutosten varhainen puhkeaminen ja tämän ja muiden kognitiivisten toimintojen asteittainen paheneminen, jos samanaikaisia ​​fokusaalisia leesioita ei esiinny hahmotuksessa.
  • Muiden kuin kognitiivisten muutosten aiheuttamien fokusoitujen neurologisten merkkien puuttuminen.
  • Cerebrovaskulaarisen sairauden puuttuminen CT: ssä tai aivojen MRI: ssä.

Syyt ja riskitekijät

Vaskulaarisen dementian pääasiallinen syy on aivohalvaus. Termi "aivoverenkiertohäiriö" (CVD) viittaa mihin tahansa muutokseen, joka esiintyy ohimenevästi tai pysyvästi, yhdessä tai useammassa aivojen alueessa aivoverenkierron häiriön seurauksena (Martínez-Vila ym., 2011) ).

Lisäksi aivohalvaus voi tapahtua sekä iskeemisten prosessien seurauksena (viittaa verenkiertohäiriöihin aivoihin verisuonten tukkeutumisen seurauksena) että hemorraagiset prosessit (kun veri saavuttaa sisä- tai ylimääräisen kudoksen). aivojen).

Riskitekijöiden osalta verisuonten dementian tila liittyy kaikkiin aivoverisuonisairauksiin liittyviin tekijöihin. Niinpä jo ensimmäisissä DV: n tutkimuksissa on huomattava verenpaineen, sydämen vajaatoiminnan, eteisvärinän, diabeteksen, tupakoinnin, istumattoman elämäntavan, alkoholismin, uniapnea-hypopnean oireyhtymien, hyperkolesterolemian, iän, matalan sosioekonomisen tason vaikutus. jne. (Bernal ja Roman, 2011).

Toisaalta on myös mahdollista, että henkilöt, jotka käyvät kirurgisesti suuria määriä (sydänleikkaukset, kaulavaltimot, lonkanvaihdokset), joilla on aivojen hypoperfuusio, krooninen hypoksemia, altistuminen epäpuhtauksille tai kroonisille infektioille, autoimmuunisairaudet ja vaskuliitti. Ne ovat potilaita, joilla on suuri riski saada verisuonten dementiaa kumulatiivisen verisuonivaurion vuoksi (Bernal ja Roman, 2011).

hoito

Tällä hetkellä ei ole olemassa erityistä hoitoa, joka kääntää aivohalvauksen aiheuttamaa vahinkoa. Normaalisti hoito pyrkii keskittymään tulevan CVA: n estämiseen lääketieteellisten riskien hallinnan avulla.

Toisaalta kognitiivisten häiriöiden terapeuttisessa interventiossa on hyödyllisiä spesifisiä dementia-stimulaatio-ohjelmia, koska ohjelmat, joilla pyritään kehittämään ja ylläpitämään tiettyjä kognitiivisia toimintoja.

Lisäksi on välttämätöntä ottaa huomioon myös monialaiset kuntoutusohjelmat, joissa yhdistyvät lääketieteellinen, neuropsykologinen, ammatillinen ja psykologinen interventio..

Paras lähestymistapa tämäntyyppiseen patologiaan on aloittaa riskitekijöiden ja siten niiden ehkäisemisen hallitsemisella. On välttämätöntä johtaa terveellistä elämäntapaa, syödä tasapainoista ruokavaliota, liikuntaa, välttää alkoholia ja / tai tupakkaa ja säilyttää terveellinen paino.

viittaukset

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Päivitä vaskulaarisen dementian diagnosointi. Rev Neurol, 41(8), 484 - 492.
  2. Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). Lähestymistapa verisuonten dementiaan.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). Eri näkökohdat comorbidityyn iäkkäillä potilailla, joilla on Alzheimerin dementia tai verisuonten dementia. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Dementian neuropsykologia. M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez ja R. Old Sobera, neuropsykologia (s. 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Binswangerin tauti. Haettu National Institute of Neurological Disorders ja Stroke: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Multi-Infact -dementia. Haettu National Institute of Neurological Disorders ja Stroke: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Dementia. Haettu National Institute of Neurological Disorders ja Stroke: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C., ja Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangerin tauti. Rev Neurol, 31(1), 53-58.