Mikä on natriuresis?



natriureesin on menetelmä natriumionin erittymisen lisäämiseksi (Na+) virtsassa munuaisten vaikutuksesta. Normaaleissa olosuhteissa munuainen on tärkein elin, joka säätelee natriumin erittymistä pääasiassa virtsaan erittyvän määrän muutoksilla..

Koska natriumin saanti ei ole merkittävä ihmisellä, tasapaino on saavutettava varmistamalla, että natriumteho vastaa saman sisäänmenoa.

indeksi

  • 1 Veden ja natriumin fysiologia
    • 1.1 - Vesi
    • 1.2 -Natrium
    • 1.3 -Regulation
  • 2 Tasapainon muuttaminen
  • 3 Natriureesi ja hypertensio
  • 4 Lopulliset näkökohdat
  • 5 Viitteet

Veden ja natriumin fysiologia

Volemia on yksilön veren kokonaismäärä. 55% on nestemäinen osa (plasma) ja 45% kiinteä aineosa (punainen, valkoinen ja verihiutaleet). Sitä säännellään veden ja natriumin herkällä tasapainolla, joka säätää tätä vuorostaan ​​verenpainetta.

Katsotaanpa, miten tämä tasapaino tapahtuu.

-vesi

Keskimäärin 60% kokonaispainosta on vettä. Organismimme kokonaisnesteet jakautuvat kahteen osastoon:

  • Solunsisäinen neste (SCI). Siinä on 2/3 koko kehon vedestä.
  • Ekstrasellulaarinen neste (LEC). Siinä on 1/3 koko kehon vedestä ja se on jaettu interstitiaaliseen nesteeseen, plasmaan ja transcellulaariseen nesteeseen.

Veden sisäänkäynti organismiin on hyvin vaihteleva normaalien olosuhteissa, ja se olisi tasoitettava analogisilla häviöillä välttääkseen sen, että se lisää tai pienentää ruumiisten nesteiden määrää ja siten veren määrää..

90% organismin vesituloista saadaan saannista; toinen 10% on aineenvaihdunnan tuote.

55% vedenpoistosta tapahtuu virtsan kautta; noin 10% hikeillä ja ulosteilla, ja loput 35% kulkee "tuntemattomien tappioiden" (ihon ja keuhkojen) kautta..

-natrium

Samalla tavalla on oltava tasapaino natriumin sisäänpääsyn ja poistumisen välillä (Na+) kehossa. 100% Na+ joka tulee elimistöön ruoan ja nesteen kautta.

100% Na+ Hän valmistuu virtsan kautta, koska muita häviöitä (hiki ja ulosteet) voidaan pitää merkityksettöminä. Näin ollen munuainen on tärkein natriumin säätelystä vastuussa oleva elin.

Elämän säilyttämiseksi yksilön on eriteltävä määrä Na pitkällä aikavälillä+ täsmälleen sama.

-säätely

On olemassa joukko sääntelymekanismeja, joiden avulla voidaan säilyttää veren määrä (vesi, natrium ja muut elementit) niiden normaaleissa rajoissa.

Vaikka ne toimivat samanaikaisesti, jaamme ne opintoihin:

Hermosto

Koska autonomisen hermoston ja tämän suurimman osan sympaattinen hermosto ja jota välittävät norepinefriini, lisämunuaisten erittämä hormoni.

Kun nesteen saannissa ja Na: ssa tapahtuu muutoksia+ LEC: n, veren tilavuuden ja verenpaineen muutokset tapahtuvat samanaikaisesti.

Paineenmuutokset ovat paine-reseptorien (baroreceptorien) talteenotto, joka tuottaa muutoksia veden ja Na: n munuaiseritykseen.+ saavuttaa tasapaino uudelleen.

Munuaiset ja hormonaaliset kontrollit liittyvät

Munuaisten, lisämunuaisen, maksan, hypotalamuksen ja aivolisäkkeen antama hormoniryhmä: reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä, antidiureettinen hormoni (ADH tai vasopressiini) ja natriureettiset peptidit, pääasiassa.

Nämä järjestelmät säätelevät osmolaarisuutta (liuenneiden aineiden pitoisuus veressä). ADH toimii distaalisen kiertyvän putken ja keräysputken (katso kuva edellä) tasolla, joka muuttaa veden läpäisevyyttä ja Na-kuljetusta.+.

Aldosteroni on toisaalta tärkein antinatriureettinen hormoni (joka estää natriureesiä). Se erittyy, kun natriumpitoisuus laskee (natriumin pitoisuus veressä).

Se toimii provosoimalla Na: n reabsorptiota+ distaalisen kiertyvän putken lopullisessa osassa ja keräyskanavassa, samalla kun stimuloidaan kaliumin ja protonien erittymistä keräyskanavassa.

Yhdessä angiotensiini säätelee myös Na: n munuaisten erittymistä+ stimuloimalla aldosteronin tuotantoa, vasokonstriktiota, ADH: n erityksen ja janon stimulointia ja kloorin ja Na: n lisääntynyttä imeytymistä+ proksimaalisessa kiertyvässä putkessa ja vedessä distaalisessa putkessa.

Lopuksi, eteinen natriureettinen peptidi (ANP) ja joukko samanlaisia ​​peptidejä (aivojen natriureettinen peptidi tai BNP, natriureettinen peptidi tyyppi C tai CNP, natriureettinen peptidi tyyppi D tai DNP ja urodilatiini) lisäävät natriureesiä, diureesia ja glomerulaarista suodatusta, kun ne estävät reniinin ja aldosteronin erittymistä, ja vastustavat angiotensiinin ja ADH: n vaikutuksia..

Tasapainon muuttaminen

Edellisessä kohdassa hyvin pinnallisesti mainitut mekanismit säätelevät sekä natriumkloridin ja veden erittymistä että ylläpitävät siten veren tilavuutta ja verenpainetta normaaleissa arvoissa.

Kaikkien tämän herkän tasapainon muutos johtaa natriureesiin, veren määrän vähenemiseen (hypovolemiaan) ja valtimon hypotensioon. Tämä muutos havaitaan joissakin sairauksissa ja oireyhtymissä:

  • Epäsopivan antidiureettisen hormonin erityksen oireyhtymä
  • Aivosuolan syndrooman menetys
  • Diabetes insipidus (nephrogenic tai neurogeeninen)
  • Ensisijainen tai toissijainen hyperaldosteronismi
  • Hypovoleminen sokki.

Toisaalta on olemassa joitakin olosuhteita, joissa natriureesi vähenee, minkä seurauksena veren tilavuus ja siitä johtuva hypertensio lisääntyvät..

Näin on potilailla, joilla on nefroottinen oireyhtymä, jotka ansaitsevat angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) inhibiittorityyppisten lääkkeiden antamisen natriumin ja veden erittymisen lisäämiseksi, veren tilavuuden pienentämiseksi ja näin pienentäen painearvoja valtimo-.

Natriureesi ja hypertensio

On käsite, jota on kutsuttu "suolaherkkyyteen" (tai herkkyyteen suolalle).

Sillä on kliininen ja epidemiologinen merkitys, koska sen on osoitettu olevan kardiovaskulaarinen riskitekijä ja kuolleisuus riippumatta iästä ja verenpaineesta..

Kun on olemassa geneettinen muutos munuaisten mekanismien molekyylitasolla tai hankitulla tasolla, jotka muuttavat veden ja natriumin tasapainon säätelyn normaalia fysiologiaa.

Sitä havaitaan useammin vanhuksilla, mustilla ihmisillä, diabeetikoilla, lihavilla ja munuaisten toimintahäiriöillä.

Viimeinen seuraus on natriureesi, jolla on vaikeasti hallittava korkea verenpaine (hypotension sijasta), koska (normaalit) fysiologiset mekanismit, joita olemme jo selittäneet, ovat täysin vastakkaisia..

Lopulliset näkökohdat

Suolan vähentäminen suolaherkkien hypertensiivisten ruokavaliossa voi mahdollistaa verenpaineen paremman hallinnan, kun taas se voi vähentää verenpainelääkkeiden tarvetta, varsinkin jos se korvataan kaliumsuoloilla.

On ehdotettu, että natriureettisten peptidien laaja valikoima vaikutuksia voi olla perusta uusien terapeuttisten strategioiden kehittämiselle, joilla on suuri hyöty potilaille, joilla on sydän- ja verisuonitauti, mukaan lukien sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta ja valtimoverenpaine..

Intrarenaalinen reniini-angiotensiinijärjestelmä on mukana natriureesin säätelyssä ja hemodynamiikan vaikutuksissa glomerulaariseen suodatukseen..

Arteriaalisen verenpaineen ollessa kyseessä suolan (natriumkloridin) kulutus vähentää reniiniangiotensiinijärjestelmän aktiivisuutta; Herkän suolan hypertension patofysiologiassa kuitenkin tunnistetaan munuaisten määräävä rooli suolan retentiossa putkimaisen tason suhteen, mikä vaikeuttaa verenpaineen nousua..

viittaukset

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriureettiset peptidit. Digitaalinen kirja Argentiinan valtimoiden verenpainetautiyhdistyksen luvusta 30. Otettu saha.org.arista
    2. Raffaelle P. Arteriaalisen verenpaineen ja suolan herkkyyden fysiopatologia. Argentiinan valtimoiden verenpainetautiyhdistyksen digitaalinen kirja, luku 47. Otettu saha.org.arista
    3. García GA, Martin D. Liikalihavuuden aiheuttaman verenpainetaudin patofysiologia. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertensio ja herkkyys suolalle. Konferenssi Argentiinan kardiologian liiton 7. kansainvälisessä kardiologiakongressissa. 2017. Otettu: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Munun rooli suolaherkässä verenpaineessa. Rev Med Chile 2010, 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Päivittäisen natriureesin arvo ja sen fraktiointi orgaanisen vaurion merkkinä ja primäärihoidon hypertensiivisen populaation kontrolloinnissa.
    7. ER-linna. Natriureesi ja glomerulaarinen hemodynamiikka väärin ymmärretyssä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmässä. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et ai. Eteerinen arteriaalisen verenpainetaudin etiologia ja patofysiologia. Monocardium 2003, 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Suolasta riippuva hypertensio. Arch Cardiol Méx 2001, 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Suolan menettäminen aivojen oireyhtymänä epätarkoituksenmukaisen antidiureettisen hormonin erityksen oireyhtymän differentiaalidiagnoosina. Rev Mex Ped 2000, 67 (3): 128-132.