Diabetes mellitus luonnollinen historia, riskitekijät, komplikaatiot



diabetes on nimi monille aineenvaihdunnan häiriöille, joita esiintyy korkean verensokerin kanssa, mikä voi johtua useista syistä. Kaikki ne sisältävät kuitenkin puutteita insuliinin tuotannossa tai käytössä. Näistä tekijöistä riippuen se voi olla tyyppi 1 tai tyyppi 2.

Insuliinintuotannossa voi olla vika, mikä johtuu haiman beeta-solujen tuhoutumisesta tai toimimattomuudesta. Insuliinin puuttuessa elimistö ei voi stimuloida glukoosin käyttöä lihaskudoksessa tai tukahduttaa glukoosin tuottoa, kun verenkierrossa on jo suuria määriä. 

Näissä tapauksissa diabetes mellitusta kutsutaan tyypiksi 1.

Sen sijaan haiman beetasolut voivat olla vahingoittumattomia. Siksi insuliinin tuotanto jatkuu. Jos jopa veren glukoosi on kohonnut, se tarkoittaa, että insuliinin vaikutus on vastustuskykyinen.

Joten se on tyypin 2 diabetes mellitus.

indeksi

  • 1 diabetes mellituksen prepatogeeninen aika
    • 1.1 Agentti
    • 1.2 Vieras
    • 1.3 Ympäristö
  • 2 Riskitekijät
    • 2.1 Sairauden sukulaiset
    • 2.2 Istuva ja liikalihavuus
  • 3 Ensisijainen ehkäisy
  • 4 Patogeeninen aika
    • 4.1 Neljä P: tä
  • 5 Toissijainen ennaltaehkäisy
  • 6 Tertiäärinen ennaltaehkäisy
  • 7 Komplikaatiot
    • 7.1 Diabeettinen ketoasidoosi
    • 7.2 Hypoglykemia
    • 7.3 Diabeettinen jalka
    • 7.4 Retinopatiat
    • 7.5 Neuropatiat
    • 7.6 Nefropatiat
    • 7.7 Vammaisuus
    • 7.8 Kuolema
  • 8 Viitteet

Diabetes mellituksen prepatogeeninen aika

Mahdollisen patologian prepatogeenisessä jaksossa on tärkeää määritellä selkeästi aine, isäntä ja ympäristö, jotka edistävät taudin syntymistä. Tässä erityisessä patologiassa nämä kolme käsitettä liittyvät läheisesti toisiinsa.

agentti

Aine, diabeteksen tapauksessa, ovat riskitekijöitä, jotka altistavat isännälle kärsivän taudista. Nämä puolestaan ​​määrittävät ympäristön, jossa isäntä kehittyy.

Tällä tavoin aine on insuliini ja sen toiminnan puute joko sen tuotannon alijäämän tai sen vaikutuksen vuoksi.

isäntä

Isäntä on ihminen, joka täyttää tietyt riskitekijät, jotka voivat altistaa sairauden alkamisen.

ympäristö

Ympäristön osalta tämä vaikuttaa riskitekijöiden tyyppiin, joihin isäntä altistuu. Kaupungistuminen ja teollistuminen sekä päivittäinen stressi, tilavaikutustottumukset, aliravitsemus (hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio, vähän proteiinia), tupakointi, mm..

Riskitekijät

Sairauden sukulaiset

Ensimmäisen asteen sukulaisia, jotka ovat esittäneet taudin (geneettinen komponentti), on riskitekijä. Yli 45-vuotias on myös. Jos insuliinintuotanto on kuitenkin alijäämäinen, patologia tapahtuu yleensä lapsilla tai nuorilla.

Istuva ja liikalihavuus

Riskitekijänä istumaton elämäntapa ja lihavuus, joiden lihasmassaindeksi on suurempi kuin 27, liittyvät läheisesti toisiinsa. Lisäksi ravitsemustottumukset vaikuttavat ja altistavat isännälle insuliiniresistenssin.

Hormonaaliset ja metaboliset sairaudet lisätään luetteloon. Niistä polysystinen munasarjojen oireyhtymä ja metabolinen oireyhtymä. Jopa graviditeetti on potentiaalisesti diabetogeeninen.

Ensisijainen ehkäisy

Ensisijainen ennaltaehkäisy pyritään välttämään patologian syntymistä.

On tärkeää tunnistaa vaarassa oleva väestö ja ryhtyä välittömästi toimiin. Tähän sisältyy koulutus diabeteksen syistä ja seurauksista.

Ensisijainen ennaltaehkäisy tälle patologialle olisi perustuttava ravitsemukselliseen neuvontaan, harjoitusrutiineihin ja tupakoinnin ja diabetogeenisten lääkkeiden koulutukseen.

Patogeeninen aika

Diabeteksen patogeenisessä jaksossa on useita virheitä, jotka lopulta määräävät hyperglykemiset olosuhteet.

Ensimmäinen laukaisu on haiman solun tuhoutuminen tai sen toimintahäiriö, geneettisten tekijöiden tai organismin immuunisolujen infiltraattien avulla..

Aluksi insuliiniresistenssi muodostuu kahdella tavalla. Ensimmäistä kutsutaan oheislaitteeksi. Tämä tapahtuu luustolihaksissa, mikä vähentää glukoosin ottoa ja metaboliaa. Eli lihakset vastustavat insuliinin toimintaa.

Toinen, jota kutsutaan keskusresistenssiksi, esiintyy maksassa, mikä lisää glukoosin tuotantoa. Tämä jättää huomiotta tuotantoa keskeyttävän insuliinisignaalin.

Takaisinkestävyys stimuloi insuliinin tuotantoa haiman beeta-soluissa, mutta määrä ei riitä vastustuskyvyn torjumiseksi. Siksi muodostuu hyperglykemia.

Jotkut kirjallisuudet viittaavat siihen, että tämä puutos ei ole sinänsä epäonnistuminen, vaan suhteellinen epäonnistuminen, koska insuliinia eritetään sovitulla tasolla. Keho kuitenkin vastustaa sen toimintaa.

Normaalisti diabeteksen kehitys on subkliinistä. Tämä ei tarkoita sitä, että se ei ole jo vakiintunut ja että se on taudin patogeenisessa jaksossa.

Neljä P: tä

Mahdollisten kliinisten merkkien ja oireiden tunnetaan nimellä "neljä P: tä":

  1. polydipsia
  2. polyuria
  3. polyfagia
  4. Painonpudotus

Ne eivät ole ainoat oireet, mutta ne ovat tunnetuimpia. Myös kutina, astenia, silmien ärsytys ja lihaskouristukset ovat mukana.

Jos tässä patologian vaiheessa diagnoosi ja oikea-aikainen hoito ja elämäntavan muutos eivät ole vakiintuneet, se siirtyy patogeenisen jakson seuraavaan vaiheeseen. On olemassa komplikaatioita.

Toissijainen ennaltaehkäisy

Toissijaisen ennaltaehkäisyn osalta se perustuu patologian varhaisiin diagnooseihin. Sitä kutsutaan myös seulonnaksi. Se tehdään väestöryhmissä, joiden katsotaan sairastavan tätä tautia suuresti.

Tertiäärinen ennaltaehkäisy

Kun diabetes on diagnosoitu, oikea-aikainen hoito yhdessä yleisten toimenpiteiden kanssa, joilla vältetään krooniset hyperglykeemiset olosuhteet, on keskeinen pilari, johon korkea-asteen ennaltaehkäisy perustuu..

Sen tavoitteena on estää patologian komplikaatioita. Hoidon on oltava riittävä ja oikea, mikä vähentää komplikaatioiden riskiä ja lisää potilaan elinajanodotetta.

komplikaatioita

Diabeettinen ketoasidoosi

Jos patologia kehittyy ja hyperglykemian tasoja ei valvota, tapahtuu lipidien, hiilihydraattien ja proteiinien metabolian vakavaa säätelyä..

Tämän kliinisen kuvan ominaispiirre on tajunnan tilan muutos, vaikka se ei saavu koomaan, jolloin glykemia-arvot ovat yli 250 mg / dl.

Noin 10-15% diabeettisesta ketoasidoosista huipentuu hyperosmolaariseen koomaan, ja hyperglykemian pitoisuus on yli 600 mg / dl..

hypoglykemia

Tässä vaiheessa komplikaatio tapahtuu käsittelemättä sitä oikein.

Liian alhainen hiilihydraattiravinto, liiallinen liikunta veren glukoosipitoisuuden alentamiseksi, insuliinin tai suun kautta otettavien hypoglykeemisten aineiden käyttö ilman mittausta tai riittävää kontrollia voi tuottaa liian alhaisen glykemian..

Tämä kokonaisuus on vieläkin vaarallisempi kuin erittäin korkeat verensokerin pitoisuudet, koska neuronit tarvitsevat glukoosia ruokana niiden moitteettoman toiminnan kannalta. Lisäksi muuttuneen tajunnan tila on huomattavasti huomattavampi.

Diabeettinen jalka

Se tapahtuu perifeerisen valtimotaudin seurauksena. Tämä johtuu puolestaan ​​valtimoihin talletetuista plakkista, jotka johtuvat insuliiniresistenssistä, lisääntyneestä rasvapitoisuudesta veressä ja verenpaineen noususta. Sitten tapahtuu valtimoiden tukkeutuminen.

Tämän seurauksena happea ei ole riittävästi vaikuttavien valtimoiden kautta. Kun on vaurioita, se paranee hyvin vaikeaa, usein haavaumasta. Jos se ei saa asianmukaista hoitoa, se päättyy nekroosiin, jota voidaan laajentaa koko jäsenelle.

retinopatías

Samasta syystä perifeerisen valtimotaudin takia verkkokalvon verenkierto on alijäämä, joka on valoherkkä kudos. Tämä aiheuttaa suurta vahinkoa,

neuropatiat

Perifeerisen valtimotaudin toissijaisen hapettumisen puuttuessa perifeeristen hermojen vaurioituminen. Tämä aiheuttaa pistelyä, kipua ja toisinaan raajojen, erityisesti alaraajojen, parestesiaa..

nefropatías

Munuaisten afferenttien valtimoiden hapettumisen puute aiheuttaa munuaisvaurioita, jotka ovat pääosin peruuttamattomia. Hyperglykemia toimii kuin verenpainetauti, joka sekundaarisesti vaikuttaa glomerulaariseen suodatukseen.

vammaisuus

Jos jokainen komplikaatio kehittyy, se voi tuottaa toisenlaisen vammaisuuden. Ketoasidoosin, hyperosmolaarisen tilan tai hypoglykemian tapauksessa neurologiset komplikaatiot voivat olla peruuttamattomia ja aiheuttaa vammaisuutta.

Huonosti käsitelty diabeettinen jalka voisi huipentua joidenkin sormien amputointiin tukeen tai jalka kokonaisuudessaan. Tämä aiheuttaa vammaisuuden vaeltaa ja rajoituksia joissakin fyysisissä toiminnoissa.

Retinopatia voi huipentua sokeuteen. Ja nefropatiat voivat johtaa munuaisten vajaatoimintaan, mikä tekee kantajalle riippuvuuden dialyysistä.

kuolema

Pääasiassa hypoglykemialla, hyperosmolaarisella koomalla ja nefropatialla on suuri todennäköisyys kuolemaan.

Tärkein diabetes mellituksen kuolinsyy on verisuonitautien komplikaatio, joka voi aiheuttaa akuutin sydäninfarktin..

viittaukset

  1. Leonid Poretsky. Diabetes-mellituksen periaatteet. Toimittaja Springer. 2. painos. 2010. Haettu osoitteesta books.google.pt
  2. Powers, A. C. (2016). "Luku 417: Diabetes mellitus: diagnoosi, luokittelu ja fysiopatologia". Kasperissa, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. Sisätautien periaatteet, 19e (19. painos). McGRAW-hill Interamericana Editores, S.A..
  3. Diabetes Mellituksen diagnosointi ja luokittelu. American Diabetes Association. (2010). Yhdysvaltain kansallinen lääketieteellinen kirjasto. Kansalliset terveyslaitokset. Haettu osoitteesta ncbi.nlm.nih.gov.
  4. Maailman terveysjärjestö, ei-tartuntatautien valvonta. Määritelmä, diagnosointi ja luokittelu diabeteksen sairauksiin ja sen komplikaatioihin. Geneve: WHO 1999. Haettu osoitteesta apps.who.int.
  5. Diabetes mellitus Maailman terveysjärjestö. Haettu osoitteesta: who.int.