Bradicinesia-oireet, syyt ja hoito



 bradykinesiaa se ymmärretään monimutkaisten vapaaehtoisten elinten liikkeiden ja puheen hidastumisena. Se on hyvin yleinen Parkinsonin taudin varhaisvaiheessa, ja se löytyy myös monista muista sairauksista, erityisesti neurologisesta alkuperästä. 

Bradykinesian patofysiologia ei ole täysin selvä. Aivojen basaalien ganglionien vammoja on havaittu potilailla, joilla on tämä tila, joka voi selittää joitakin sen ominaisuuksia. Samoin bradykinesiaa sairastavilla potilailla on havaittu muutoksia dopamiinin tuotantoon ja ottoon.

Jotkut kirjailijat varaavat termin bradykinesia vain Parkinsonin taudille ominaisiin hitaisiin liikkeisiin. Se sekoittuu usein muihin samankaltaisiin käsitteisiin, kuten akinesiaan tai hypokinesiaan, jotka viittaavat spontaanien liikkeiden vähäiseen tai nollaan suoritukseen tai liikkeiden vähäiseen amplitudiin..

indeksi

  • 1 Oireet
  • 2 Syyt
    • 2.1 Parkinsonin tauti
    • 2.2 Muut neurodegeneratiiviset häiriöt
    • 2.3 Mielenterveysongelmat
    • 2.4 Systeemiset sairaudet
  • 3 Hoito
    • 3.1 Farmakoterapia
    • 3.2 Psykoterapia
    • 3.3 Fysioterapia
    • 3.4 Leikkaus
  • 4 Viitteet

oireet

Bradykinesia on oire, ei sairaus tai oireyhtymä. Tämä selvennys on tärkeää, koska termiä bradykinesia ei pidä käyttää diagnoosina.

Potilaat, joilla on erilaisia ​​sairauksia, voivat kärsiä siitä; Sillä on kuitenkin omat ominaisuutensa, joiden avulla voimme epäillä jonkin patologian esiintymistä.

Bradykinesian esiintyminen on yleensä asteittaista, ja se löytyy tavallisesti monin eri tavoin, mukaan lukien:

- Vaikeudet tehdä toistuvia liikkeitä.

- Kävele lyhyillä ja epävarmoilla vaiheilla. Myös aseiden liikkuminen marssin aikana on rajoitettu.

- Ongelmia päivittäisessä toiminnassa, kuten hiusten kampauksessa, hampaiden harjauksessa, parranajossa, ruokailuvälineissä tai kastikkeissa.

- Kasvojen ilmaisut ovat niukat tai puuttuvat. Tätä tilaa kutsutaan hypomimiaksi.

- Puheesta tulee monotoninen ja pehmeä. Keskusteluissa ei ole normaaleja ylä- ja alamäkiä.

- Epäilyt tai esteet liikkeen aloittamiseksi. Jotkut potilaat raportoivat, että he "jäädyttävät" juuri silloin, kun he aikovat tehdä joitakin toimia. Heidän aivonsa kertovat heille liikkuvan, mutta keho ei vastaa. Se on turhauttavin ilmentymä Parkinsonin tai vastaavien neurodegeneratiivisten sairauksien potilaista.

syyt

Bradykinesian tärkeimmät syyt liittyvät keskushermoston vaurioon, ja degeneratiiviset sairaudet liittyvät tähän oireeseen eniten..

Parkinsonin tauti

Bradykinesia on tämän tilan yleinen oire. Se on jopa osa sen diagnostisia kriteerejä. Alueen tutkijoiden mukaan bradykinesia on yksi tämän taudin sydämen oireista sekä vapinaa ja niveljäykkyyttä.

On tunnettua, että Parkinsonin taudissa on vaurioitunut basaaliganglioita ja aivokuoretta. Muiden toimintojen joukossa basaaligangliumit ovat vastuussa liikkeiden suunnittelusta tietyn tavoitteen saavuttamiseksi, ja kuori on vastuussa käskyjen lähettämisestä lihaksille niiden suorittamiseksi. Kun nämä epäonnistuvat, on bradykinesiaa.

Monet lisäkertoimet vaikuttavat bradykinesian esiintymiseen Parkinsonin potilailla. Lihasten heikkous, vapina ja jäykkyys pahentavat tilannetta, ja taudin myöhäisissä vaiheissa esiintyy bradypsykiaa tai hidastunutta ajattelua, joka lopulta pahentaa kuvaa.

Muut neurodegeneratiiviset häiriöt

Alzheimerin taudin etenevissä vaiheissa voi esiintyä bradykinesiaa. Sama koskee muita kortikaalisia ja subkortikaalisia sairauksia, kuten dementioita, Huntingtonin tautia, progressiivista supranukleaarista halvausta ja primaarista afasiaa..

Progressiivisilla neuropatioilla ja demyelinoivilla sairauksilla, kuten amyotrofisella lateraaliskleroosilla, multippeliskleroosilla, neuromyeliittioptiikalla ja poikittaisella myeliitilla, on ilmeinen seuraus bradykinesiasta. Kun neuromuskulaarinen risteys vaikuttaa, liikkeet hidastuvat ja estävät.

Mielenterveys

Psykologisesta näkökulmasta masennus, uneliaisuus, stressi tai ahdistus voivat aiheuttaa bradykinesiaa ilman orgaanista häiriötä.

Jotkut psykiatriset sairaudet, kuten skitsofrenia ja pakko-oireinen häiriö, hidastavat liikkeitä, joskus.

Systeemiset sairaudet

Diabetes ja hypertensio, joiden krooniset komplikaatiot aiheuttavat perifeerisiä ja keskushermoja, voivat aiheuttaa reaktion nopeuden ja vapaaehtoisten liikkeiden tehokkuuden asteittaisen häviämisen.

hoito

Kuten mikä tahansa muu oireeseen liittyvä merkki tai oire, hoidon yhteydessä syy voi parantua tai jopa katoaa. Seuraavassa on joitakin yleisimmin käytettyjä terapeuttisia lähestymistapoja:

lääkehoidon

Valitettavasti useimmat bradykinesiaa aiheuttavat sairaudet eivät parane. Tästä huolimatta niitä voidaan hallita tiettyjen lääkkeiden jatkuvalla annostelulla, kuten:

Karbidopa / levodopa

Se on suun kautta annettava lääke, joka auttaa kontrolloimaan Parkinsonin taudin oireita. Levodopa muuttuu dopamiiniksi keskushermoston hermosolujen vaikutuksesta. Dopamiini on yksi elimistön tärkeimmistä välittäjäaineista, joiden pitoisuus laskee Parkinsonin taudissa.

Karbidopalla on toissijainen rooli ja sen tehtävänä on vähentää neuronien tarvitsemaa levodopan määrää dopamiinin tuottamiseksi ja siten vähentää myös sen haitallisia vaikutuksia..

Kun dopamiinireseptorit aktivoidaan keskitetysti, ne parantavat Parkinsonin oireita, mukaan lukien bradykinesia.

Dopamiiniagonistit

Tunnetaan myös nimellä dopaminergiset lääkkeet, jotka jäljittelevät dopamiinin aktiivisuutta keskitasolla tai auttavat tekemään sen vaikutuksista pahempaa.

On olemassa useita tyyppejä, kuten dopamiiniprekursoreita, reseptoriagonisteja, takaisinoton estäjiä, vapauttavia aineita, metabolian estäjiä ja tehostajia..

MAO-estäjät

Mikä tahansa lääke, joka vähentää mono-amino-oksidaasientsyymin vaikutusta, on käyttökelpoinen Parkinsonin taudin hoitoon liittyvän bradykinesian hoidossa..

Mono-aminooksidaasi on vastuussa eräiden välittäjäaineiden, kuten serotoniinin, hajottamisesta, joten kun ne estetään, ne säilyttävät korkeampia seerumitasoja ja pidentävät niiden aktiivisuutta.

psykoterapia

Masennuksen, ahdistuksen tai stressin hoitaminen psykologisten hoitojen avulla voi parantaa psykogeenisen alkuperän bradykinesiaa. Olisi luotava strategiat, joilla parannetaan elämänlaatua, ravitsemus- ja nukkumisaikatauluja potilaan kognitiivisen rakenneuudistuksen aikaansaamiseksi. Farmakologinen hoito on varattu psykiatrisille sairauksille.

fysioterapia

Fysioterapia auttaa vapinaa, kramppeja ja niveljäykkyyttä. Lisäksi harjoitusten toistuva suorittaminen parantaa potilaan elämänlaatua ja henkistä tilaa.

Tukiasemien, kuten kävelijöiden tai keppien, käyttöä voidaan ehdottaa kävelyn vakauttamiseksi ja sen varmistamiseksi, että henkilö ei jätä kallistumaan..

leikkaus

Syvä aivojen stimulaatio, herkkä neurokirurginen menettely, on varattu yksinomaan niille potilaille, jotka eivät reagoi riittävästi farmakologiseen hoitoon tai elämäntapojen muutoksiin.

Tämä leikkaus suoritetaan elektrodien implantoimiseksi aivojen tietyissä paikoissa. Saatuaan sähköiskun nämä elektrodit stimuloivat alueita, joilla ne on kiinnitetty, ja vähentävät vapinaa ja hidastuvat. Ne eivät ole parantavia, vaan tarjoavat merkittävän parannuksen Parkinsonin taudista kärsiville.

viittaukset

  1. Alaspäin, Emily (2017). Bradykinesia (hidastettu liike). Haettu osoitteesta: parkinsonsdisease.net
  2. Wells, Diana (2017). Mikä on bradykinesia? Haettu osoitteesta healthline.com
  3. Castillero Mimenza, Oscar (f.). Bradicinesia: mikä se on, ja häiriöt, jotka liittyvät tähän oireeseen. Haettu osoitteesta psicologiaymente.net
  4. Ada, Louise ja Canning, Colleen (2009). Yleiset motoriset häiriöt ja niiden vaikutus toimintaan. Neurologisen fysioterapian taskukirja, luku 7, 73-93.
  5. Erro, Roberto ja Stamelou, Maria (2017). Parkinsonin taudin motorinen oireyhtymä. Neurobiologian kansainvälinen katsaus, Osa 132, luku 2, 25-32.
  6. Deuschl, Günther; Paschen, Steffen ja Witt, Karsten (2013). Parkinsonin taudin syvien aivojen stimulaation kliiniset tulokset. Kliinisen neurologian käsikirja, Volume 116, luku 10, 107-128.
  7. Gasser, Thomas; Minkä, Thomas ja DeLong, Mahlon (2015). Parkinsonin tauti ja muut synukleinopatiat. Aivosairauksien neurobiologia, luku 19, 281-302.