Bakteerien kemotaksis, neutrofiileissä, tulehduksessa, fagosytoosissa

kemotaksista se on mekanismi, jolla solut liikkuvat vasteena kemialliselle ärsykkeelle. Ärsyke voi olla mikä tahansa diffundoituva aine, joka havaitaan solun pinnalla olevilla reseptoreilla. Kemotaksisilla on kaksi päätyyppiä: positiivinen ja negatiivinen.

Positiivinen kemotaksio on se, jossa liike suuntautuu ärsykkeen lähteeseen, jossa pitoisuus on suurempi. Toisaalta negatiivinen kemotaksio on se, jossa liike tapahtuu kemiallisen ärsykkeen vastakkaiseen suuntaan. Monisoluisissa organismeissa kemotaksis on elintärkeä kehon kehitykselle ja normaalille toiminnalle.

Kemotaksisissa bakteerit ja muut yksisoluiset tai monisoluiset organismit ohjaavat niiden liikkeitä vastauksena tiettyihin kemikaaleihin niiden ympäristössä (ärsykkeet). 

Immuunijärjestelmässä on tärkeä mekanismi houkutella T-lymfosyyttejä paikkoihin, joissa on infektio. Tätä prosessia voidaan muuttaa metastaasin aikana.

indeksi

• 1 Bakteerien kemotaksis
• 2 Kemotaksia neutrofiileissä
  • 2.1 Proteiinien toiminta
• 3 Kemotaxis ja tulehdus
• 4 Kemotaxis ja fagosytoosi
  • 4.1 Tekijät, jotka häiritsevät
• 5 Kemotaksia immunologiassa
• 6 Viitteet

Bakteerien kemotaksis

Bakteerit voivat liikkua monenlaisilla mekanismeilla, joista yleisimpiä ovat niiden lipun liikkuminen. Tämä liike välittyy kemotaksista, joka palvelee heitä lähemmäksi suotuisia aineita (kemo-houkuttelevia aineita) ja siirtää ne pois myrkyllisistä aineista (kemo-repelentit).

Bakteerit, kuten Escherichia coli, Heillä on useita lippuja, jotka voivat kiertää kahdella tavalla:

- Oikealla Tällöin jokainen flagellum "rivit" eri suuntaan, jolloin bakteeri kääntyy.

- Vasemmalle Tässä tapauksessa lippu on kohdistettu yhteen suuntaan, jolloin bakteerit uivat suorassa linjassa.

Yleensä bakteerin liike on seurausta vuorottelusta näiden kahden kiertovaiheen välillä. Chemotaxis ohjaa bakteeria, joka säätelee kunkin tiheyttä ja kestoa.

Tämä liikkeen suunnan modulointi on seurausta hyvin tarkoista muutoksista flagellan pyörimissuunnassa. Näin ollen mekaanisesti bakteerien kemotaksin ydin on ohjata lippulaarisen pyörimisen suuntaa.

Kemotaksia neutrofiileissä

Neutrofiilit ovat eräänlainen immuunijärjestelmän soluja, jotka ovat olennaisia ​​infektioita vastaan. Kehon sisällä neutrofiilit muuttuvat paikkoihin, joissa on infektio tai kudosvaurio.

Näiden solujen migraatiota välittää kemotaksia, joka toimii houkuttelevana voimana sen määrittämiseksi, mihin suuntaan neutrofiilit liikkuvat. Tämä prosessi aktivoituu vapauttamalla immuunijärjestelmän erikoistuneita proteiineja, joita kutsutaan interleukiineiksi, paikoissa, joissa on kudosvaurioita.

Monista neutrofiileistä, jotka kiertävät luuytimen ulkopuolella, puolet on kudoksissa ja toinen puoli verisuonissa. Verisuonista löytyvistä puolet on veressä, joka kiertää nopeasti koko kehossa.

Loput veren neutrofiilit liikkuvat hitaasti, ominaista amoeboidiliikettä, verisuonten sisäseinämiä pitkin. Saatuaan kemotaktisen signaalin neutrofiilit tulevat kudoksiin nopeasti suorittamaan puolustustoimintansa.

Proteiinien toiminta

Neutrofiilien kemotaksia välittävät plasmamembraaniin insertoidut proteiinit, jotka toimivat tiettyjen immuunijärjestelmän molekyylien reseptoreina. Reseptorien sitoutuminen kohdemolekyyleihin aiheuttaa neutrofiilien siirtymisen infektiokohtiin.

Kemotaksiksen aikana solut liikkuvat vasteena kemiallisille signaaleille. Neutrofiilien toiminta on vain yksi esimerkki siitä, miten keho käyttää kemotaksiaa vastatakseen infektioon.

Kemotaksia ja tulehdus

Tulehduksen aikana valkoiset verisolut (leukosyytit) tarttuvat verisuonten sisällä oleviin soluihin, josta ne muuttavat endoteelisolujen kerroksen läpi ja liikkuvat kudosten välillä tulehduksen lähteeseen, jossa he täyttävät tehtävänsä isäntäpuolustus.

Leukosyyttien kemotaksia pidetään välttämättömänä siirtymistä verestä kudoksiin, joissa on tulehdusta. Tämä tulehdusvaste johtuu tarttuvasta aineesta tai aineesta, joka aiheuttaa allergiaa.

Tulehdus lisää verisuonten verenkiertoa ja läpäisevyyttä, mikä aiheuttaa solujen ja proteiinien pääsyn verestä kudoksiin. Tämän vasteen takia neutrofiilit ovat ensimmäisiä, jotka reagoivat tulehdukseen (solujen lisäksi, jotka ovat jo kudoksissa, kuten makrofageissa ja mastosoluissa).

Kemotaxis ja fagosytoosi

Infektion aikana kemialliset signaalit houkuttelevat fagosyyttejä paikkoihin, joissa patogeeni on tunkeutunut kehoon. Nämä kemikaalit voivat olla peräisin jo olemassa olevista bakteereista tai muista fagosyytteistä. Nämä kemo-houkuttelevat molekyylit stimuloivat fagosyyttejä ja liikkuvat kemotaksisilla.

Fagosyytit ovat soluryhmä, joka sisältää makrofageja, neutrofiilejä ja eosinofiilejä, jotka kykenevät nauttimaan (nielemästä) ja tuhoamaan tulehduksellisen vasteen indusoinnista vastaavat mikro-organismit.

Ensimmäinen, joka kerääntyy tunkeutuvien aineiden ympärille ja aloittaa fagosytoosin prosessin, on neutrofiilejä. Sitten paikalliset makrofagit - joita kutsutaan myös ammatillisiksi fagosyytteiksi - muuttavat ja loput fagosyytit verestä kudokseen ja aloittavat fagosytoosin.

Tekijät, jotka häiritsevät

On tärkeää huomata, että jotkut bakteerilajit ja niiden tuotteet voivat häiritä kemotaksisprosessia ja estää fagosyyttien kykyä kulkea infektiokohtaan.

Esimerkiksi streptokokki-streptokokki estää neutrofiilien kemotaksin jopa hyvin pienissä pitoisuuksissa. On myös tunnettua, että Mycobacterium tuberculosis estävät leukosyyttien migraatiota.

Kemotaksia immunologiassa

Kemotaksia on immuunijärjestelmän perusprosessi, koska se koordinoi tärkeiden solujen liikkeiden suuntaa organismin puolustuksessa. Tämän mekanismin ansiosta neutrofiilit voivat mennä paikkoihin, joissa on infektio tai vamma.

Tulehduksellisen vasteen ohella kemotaksis on välttämätön muiden fagosyyttien siirtymiselle, jotka ovat välttämättömiä toksiinien, patogeenien ja solujätteiden poistamiseksi. Edellä mainittu on osa luontaista immuunipuolustusta.

viittaukset

1. Adler, J. (1975). Kemotaksia bakteereissa. Biokemian vuosikatsaus, 44(1), 341 - 356.
2. Becker, E. (1983). Kemotaktiset tulehduskertoimet, (toukokuu), 223-225.
3. Delves, P .; Martin, S .; Burton, D .; Roit, I. (2006). Roittin olennainen immunologia(11. painos). Malden, MA: Blackwell Publishing.
4. Heinrich, V., & Lee, C.-Y. (2011). Epäselvä linja kemotaktisen jahtumisen ja fagosyyttisen välillä: immunofysikaalinen yksisoluinen näkökulma. Journal of Cell Science, 124(18), 3041-3051.
5. Murphy, K. (2011). Janewayn Immunobiologia (8. painos). Garland Science.
6. Nuzzi, P. A., Lokuta, M.A. & Huttenlocher, A. (2007). Neutrofiilien kemotaksiksen analyysi. Menetelmät molekyylibiologiassa, 370, 23-36.
7. Rot, A. (1992). Leukosyyttien kemotaksin rooli tulehduksessa. Tulehduksen biokemia, 271-304.
8. Yang, K., Wu, J., Zhu, L., Liu, Y., Zhang, M., & Lin, F. (2017). All-on-chip -menetelmä nopealle neutrofiilien kemotaksisanalyysille suoraan veripisarasta. Kanadan terveysalan tutkimuslaitokset.