Papopaviiruksen ominaisuudet, taksonomia, morfologia, patologia



Papopavirus (Papovaviridae) on pienten virusten perhe, joka sisältää polyomavirus ja papilloomavirus. Genomien organisointi näiden virusten välillä vaihtelee merkittävästi. Siksi jotkut kirjoittajat nimeävät sen alaisiksi, eli alaryhmiksi Polyomaviridae ja alaryhmä Papilomaviridae.

Polyomaviridae sisältävät JC-virusta, joka on eristetty aivokudoksista, joilla on progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia; BK-virus, joka on eristetty immunosuppressoitujen munuaissiirto-akseptorien virtsasta ja joka aiheuttaa verenvuoto- kystiittiä tai nefropatiaa; ja SV40-virus, Simios 40 vacuolization-virus, joka vaikuttaa pääasiassa näihin eläimiin.

Puolestaan Papilomaviridae Ne sisältävät yli 70 ihmisen syylän viruksen serotyyppiä, jotka tunnetaan paremmin ihmisen papilloomaviruksena (HPV). Nämä virukset leviävät laajalti maailmanlaajuisesti.

Näillä aineilla on hidas kehitysjakso, stimuloivat solun DNA-synteesiä ja replikoituvat ytimessä. Siksi niiden tuottamat infektiot ovat piileviä ja kroonisia luonnollisissa isännissään.

Näiden patologioiden kärsimys on liittynyt karsinogeenisten sairauksien kehittymiseen nisäkkäillä.

Papilloomaviruksen tapauksessa tämä tapahtuu luonnollisissa isännissä, joissa HPV-infektio liittyy voimakkaasti vulvaan, kohdunkaulan, peniksen ja peräaukon premalignanttien ja pahanlaatuisten sairauksien esiintymiseen..

Vaikka polyomaviruksissa kasvainten esiintyminen on havaittu vain koe-eläimissä, lukuun ottamatta SV40: ää, joka tuottaa kasvaimia ihmisessä.

indeksi

  • 1 Yleiset ominaisuudet
    • 1.1 Ihmisen papilloomaviruksen ominaisuudet
  • 2 Taksonomia
  • 3 Morfologia
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papilloomavirus
  • 4 Patogeneesi
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papilloomavirus
  • 5 Patologia
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papilloomavirus
  • 6 Diagnoosi
    • 6.1 Papilomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 Viitteet

Yleiset ominaisuudet

Näillä viruksilla on luonnollinen elinympäristö ihminen ja eläimet. Lähetyksen muoto on kosketuksessa infektoitujen eritteiden kanssa.

Pääsyreitit ovat ihon, sukupuolielinten (ETS) tai hengityselimet papilloomavirukselle, kun taas polyomaviruksille ei tiedetä, mutta uskotaan, että se voi olla hengitysteitä..

Sekä polyomavirukset että papilloomavirukset, kun ne tulevat kehoon, jäävät piileviksi kudoksiin.

Patologioita voidaan hoitaa, mutta jos immunosuppressiota esiintyy, viruksen uudelleenaktivoituminen voi aiheuttaa toistumisia.

Ihmisen papilloomaviruksen ominaisuudet

HPV on jaettu kahteen ryhmään niiden affiniteetin mukaan kudoksille: ihon tropiikit ovat niitä, joilla on ennaltaehkäisyä iholle, ja limakalvot ovat niitä, joilla on suurempi affiniteetti limakalvoille..

HPV-serotyyppien joukossa on havaittu tiettyjen genotyyppien ja kliinisen vamman tyypin välisiä yhteyksiä. Onkogeenisia serotyyppejä on myös muita enemmän. Esimerkiksi serotyypit HPV 16 ja HPV 18, jotka tuottavat sukupuolielinten kondylomaa, ovat suuria riskejä.

HPV-16-serotyypin tapauksessa se liittyy keratinoiviin plakkosolukarsinoomiin, kun taas HPV-18 liittyy adenokarsinoomiin.

Samoin potilailla, joilla on verruciform epidermodisplacia, serotyypeillä HPV 5 ja 8, leesioista tallennetaan korkeana seuraavana oleva plakirakkosyövän sairaus..

Yhteenvetona voidaan todeta, että korkean riskin serotyypit ovat: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taksonomia

DsDNA: n ryhmä 1.

Perhe: Papovaviridae.

Sukupuoli: Polyomavirus ja Papillomavirus.

morfologia

papovaviruksesta yleensä niiden koko on 45-55 nm, ikosahedrinen symmetria ja niillä ei ole lipidikääriä. Heillä on pyöreä kaksisäikeinen DNA-genomi.

polyomavirus

Polyomavirukset koostuvat kahdesta tai kolmesta replikatiivisesta geenistä, joita kutsutaan tuumoriantigeeneiksi, joita koodaa toinen DNA-säikeistä ja kolmesta rakenteellisesta geenistä, joita kutsutaan kapsidiantigeeneiksi, jotka on koodattu toisessa juosteessa..

Ihmisen ja eläimen polyomavirukset eroavat antigeenisestä näkökulmasta ja kukin niistä on vain yksi serotyyppi. Prototyyppivirus on apinoiden Simios 40-virus.

papilloomavirus

Papilloomavirukset ovat samankaltaisia ​​kuin polyomavirukset, mutta ne aiheuttavat tiettyjä eroja. Niistä: viruspartikkelien halkaisija on 55 nm ja genomin rakenne on monimutkaisempi. Kaikki viruksen geenit koodataan DNA: n yhdellä säikeellä.

HPV-virus sisältää 2 L1- ja L2-proteiinia, ja sillä on myös virus-onkoproteiineja, jotka ovat vuorovaikutuksessa solukasvaimen suppressoriproteiinien kanssa.

synnyssä

polyomavirus

Ihmisillä ne tuottavat piileviä infektioita eri paikoissa viruksen mukaan. Esimerkiksi KV- ja SV40-virukset jatkuvat munuaisten soluissa.

Vaikka JC-virus pysyy latenttisena nielun kudoksessa, luuytimen stromisessa kudoksessa, paksusuolen ja munuaisen epiteelisoluissa, muiden kudosten kesken loputtomiin aikoihin.

Useimmat infektiot ovat oireettomia. Nämä virukset aktivoituvat uudelleen ja tuottavat oireenmukaisia ​​tauteja vain immunosuppressoiduilla potilailla.

papilloomavirus

HPV: ssä ihon kuorinnasta peräisin olevat hiutaleet ovat tärkeä tartuntalähde sekä seksuaalinen kontakti.

Ihmisen papilloomaviruksella on ennaltaehkäisevyys infektoida limakalvon ja sylinterimäisen epiteelin sitoutumiskohdan solut, jotka ovat haavoittuvimpia kohtia, jotka ovat vulva, kohdunkaula ja peräaukko.

Viruksen replikointi ja kokoaminen tapahtuu limakalvon kerroksissa erilaistumisprosessissa, koska virus infektoi aluksi epiteelin peruskerroksen, jossa virus-DNA sijaitsee.

Mutta kapsidiproteiinien ekspressio ja koko viruksen kokoaminen tapahtuu erilaistuneiden keratinosyyttien pinnallisimmalla kerroksella, ts. Kun solut kypsyvät kypsymisen jälkeen.

Siksi virus pystyy replikoitumaan edellyttäen, että solut ovat erilaistumisprosessissa (kypsyminen), ja siksi sitä ei ole voitu viljellä in vitro, koska vaikka soluviljelmiä on, ne eivät voi suorittaa erilaistumisvaihetta näissä olosuhteissa ja siksi virusta ei myöskään voida kopioida.

On huomattava, että HPV-virus voi muodostaa lyyttisen infektion pinnallisen epiteelin keratinoiduissa soluissa tai se voi jäädä piilevään tilaan syvemmissä kerroksissa, joka säilyy siinä vuosia..

Samoin on tärkeää korostaa, että solut, jotka irtoavat tai irtoavat kyseisestä epiteelistä, ladataan viruksella, mikä auttaa sen leviämistä.

Toisaalta, jos DNA on integroitu solun DNA: han, se voi aiheuttaa isäntäsolun onkogeenisen transformaation.

Tällä tavoin viruksen geenit E6 ja E7 aktivoituvat, jotka aiheuttavat vaurioita basaalikennon p53-geenille. Tämä geeni vastaa solujen lisääntymisen aikana mahdollisesti esiintyvien virheiden korjaamisesta. Kun geeni on vaurioitunut, se ei voi toimia, joten solut tulevat neoplastisiksi.

Toisaalta virus tuottaa onkogeenisen proteiinin p105 ja muodostaa kompleksin RB-geenin kanssa sen vahingoittamiseksi.

RB-geeni kontrolloi ja säätelee solujen lisääntymistä, kertoo soluille, kun niiden pitäisi lisääntyä ja milloin se pysyy levossa.

Estämällä saman toiminnon solut lisääntyvät pysähtymättä ja niistä tulee syöpä.

patologia

polyomavirus

JC-virus on neurotrooppinen ja tuottaa progressiivista multifokaalista leukoenkefalopatiaa. Tämä harvinainen sairaus hyökkää immunosuppressoituneille potilaille. Virus replikoituu oligodendrosyyteissä, jotka tuottavat keskushermoston demyelinaation (tuhoava enkefaliitti).

Samoin virus stimuloi immuunijärjestelmää ja indusoi humoraalisen ja solun immuunivasteen (sytotoksisen T: n), joka kontrolloi piilevää infektiota. Virus aktivoituu, kun immuunijärjestelmä on masentunut, ja soluimmuniteetin heikkeneminen on välttämätöntä taudin kehittymiselle..

Interferoni voi estää polyomavirusta, vaikka se on heikosti indusoitu infektion aikana.

JC-virus aiheuttaa kasvaimia laboratoriohiirissä, mutta ei ihmisillä. Sekä JC-virus että BK ja SV40 ovat liittyneet hemorragisen kystiitin ja progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian tapauksissa..

Vaikka BK ja SV40 liittyvät myös nefropatian tapauksiin.

Toisaalta SV40 on yhdistetty joihinkin ihmisiin kohdistuviin kasvaimiin, mukaan lukien primaariset aivokasvaimet, pahanlaatuiset mesotelioomat, luu syövät ja muut kuin Hodgkinin lymfoomat..

Mitä tulee JC- ja BK-virusten siirron muotoon, se ei ole tiedossa, mutta uskotaan, että se voi olla hengitysteiden kautta, kun taas simaanien 40 vakuolisoiva virus on vaikuttanut ihmiseen polio-rokotteiden tahattomalla saastumisella SV 40-virus.

papilloomavirus

Papilloomavirukset ovat vastuussa ihon ja limakalvojen hyvänlaatuisista papillomaattisista vaurioista.

Nämä vauriot voivat esiintyä tavallisina syyliinä, litteinä syyliinä, istukka-syyliinä, anogenitaalisina syyliä, verrucous epidermodysplasiaa ja kurkunpään papilloomia..

Toisaalta kohdunkaulan intraepiteliaalisen neoplasian, kohdunkaulan syövän ja hengitysteiden kasvainten välillä on hyvin läheinen yhteys ihmisen papilloomaviruksen infektion kanssa.

diagnoosi

papilloomavirus

Yksinkertainen testi kohdunkaulan syövän ehkäisemiseksi on vuotuinen endokervikaalisen sytologian testi, joka on värjätty pap-rasva-tekniikalla. Tämä testi paljastaa HPV-infektion patognomoniset ominaisuudet.

HPV: llä infektoidun solun diagnostiikkaominaisuus on koilosytoosi, so. Lumelääkkeen perinukleaarisen halon läsnäolo, johon liittyy ydinvoiman atypia..

Molekyylibiologiset testit ovat välttämättömiä kyseessä olevan serotyypin tunnistamiseksi. Myös kolposkopia on tekniikka, joka auttaa etsimään kohdunkaulan vaurioita, joita HPV voi aiheuttaa.

polyomavirus

VBK-DNA voidaan havaita virtsan sedimenteissä, veressä tai soluissa, jotka on infektoitu viruksen sulkeumilla, munuaisten tai uroteelisolujen näytteistä DNA-detektiolla PCR: llä..

JC-viruksesta johtuvan progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian diagnosoimiseksi kliininen näkökohta on tärkeä ja auttaa myös kuvantamis- ja laboratoriotutkimuksissa.

viittaukset

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Infektioon liittyvä nefropatia Poliomavirus Bk. nefrologia 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Ihmisen papovavirus (JC): aivokasvainten indusointi hamstereissa. tiede. 1973 17. elokuuta; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologinen diagnoosi. (5. painos). Argentiina, toimittaja Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scottin mikrobiologinen diagnoosi. 12 toim. Argentiinassa. Toimituksellinen Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. mikrobiologia Lääketieteellinen, 6. painos McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M, González N. Lääketieteellisen mikrobiologian käsikirja. Toinen painos, Venezuela: Carabobon yliopiston tiedotusvälineiden ja julkaisujen osasto; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotrofiset virukset: JC-virus ja progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 ihmisen syövissä. Am J Med. 2003, kesäkuu 1; 114 (8): 675 - 84.