Geneettiset drift-syyt, vaikutukset, esimerkit



geneettinen drift tai geeni on stokastinen evoluutiomekanismi, joka aiheuttaa vaihtelut tai vaihtelut puhtaasti satunnaisille alleelien taajuuksille.

Charles Darwinin luonnollinen valinta ja geenin ajoitus ovat kaksi tärkeintä prosessia, jotka liittyvät väestön evoluutioon. Toisin kuin luonnollinen valinta, jota pidetään deterministisenä ja ei-satunnaisena prosessina, geenin drift on prosessi, joka osoitetaan alleelien taajuuksien satunnaisina vaihteluina väestössä tai haplotyypeissä.

Geenin kulkeutuminen johtaa ei-adaptiiviseen evoluutioon. Itse asiassa luonnollinen valinta - eikä geenin poikkeama - on ainoa mekanismi, jota käytetään selittämään kaikki organismien mukautukset eri tasoilla (anatomiset, fysiologiset tai etologiset)..

Tämä ei tarkoita sitä, että geenin kulkeutuminen ei ole tärkeää. Yksi tämän ilmiön merkittävimmistä seurauksista havaitaan molekyylitasolla, DNA- ja proteiinisekvenssien erojen välillä.

indeksi

  • 1 Historia
  • 2 Syyt
  • 3 Vaikutukset
    • 3.1 Miten laskemme todennäköisyyden, että alleeli häviää tai korjataan?
    • 3.2 Väestön tehokas määrä
    • 3.3 pullonkaulat ja perustava vaikutus
    • 3.4 Vaikutus DNA-tasolla: neutraali molekyylin evoluutioteoria
    • 3.5 Miksi on neutraaleja mutaatioita?
  • 4 Esimerkkejä
    • 4.1 Hypoteettinen esimerkki: etanat ja lehmät
    • 4.2 Miten etanoiden osuus vaihtelee ajan mittaan??
    • 4.3 Geenien siirtyminen toiminnassa: Cheetah
    • 4.4 Esimerkki ihmisryhmistä: Amish
  • 5 Viitteet

historia

Geenin kulkeutumisen teoria kehitettiin vuoden 1930 alussa tärkeän biologin ja geneettisen asiantuntijan nimeltä Sewal Wright..

Samoin Motoo Kimuran tiedot olivat tällä alalla poikkeuksellisia. Tämä tutkija johti neutraalia molekyylien evoluutioteoriaa, jossa hän selittää, että geenin driftin vaikutuksella on merkittävä vaikutus DNA-sekvenssien tasolla tapahtuvaan kehitykseen..

Nämä kirjoittajat suunnittelivat matemaattisia malleja ymmärtääkseen, miten geenin drift toimii biologisissa populaatioissa.

syyt

Geenin siirtymisen syyt ovat stokastisia eli satunnaisia ​​ilmiöitä. Väestögenetiikan valossa evoluutio määritellään väestön alleelien taajuuksien ajan myötä. Drift muuttuu näiden taajuuksien muutoksiksi satunnaisilla tapahtumilla, joita kutsutaan "näytteenottovirheiksi".

Geenin poikkeamaa pidetään näytteenottovirheenä. Geenit, jotka sisältyvät jokaiseen sukupolveen, ovat näyte geeneistä, jotka kantavat edellisen sukupolven.

Jokainen näyte on näytteenottovirheen kohteena. Toisin sanoen näytteessä olevien erilaisten kohteiden osuus muuttuu puhtaalla mahdollisuudella.

Kuvittele, että meillä on pussi, jossa on 50 valkoista pelimerkkiä ja 50 mustaa pelimerkkiä. Jos otamme kymmenen näistä, voi olla, että puhdasta mahdollisuutta saamme 4 valkoista ja 6 mustaa; tai 7 valkoista ja 3 mustaa. Teoreettisesti odotettujen arvojen (kunkin värin 5 ja 5) ja kokeellisesti saatujen arvojen välillä on ero.

tehosteet

Geenin kulkeutumisen vaikutukset osoitetaan satunnaisina muutoksina populaation alleelitaajuuksissa. Kuten mainitsimme, tämä tapahtuu, kun muuttuvan ominaisuuden ja kunto. Ajan myötä allelit lopulta vahvistavat tai häviävät väestöstä.

Evoluutiobiologiassa termi kunto Sitä käytetään laajalti ja viittaa organismin kykyyn lisääntyä ja selviytyä. Parametri vaihtelee välillä 0 ja 1.

Täten poikkeamisesta riippuva ominaisuus ei liity yksilön lisääntymiseen ja eloonjäämiseen.

Allelien häviäminen johtaa geenin driftin toiseen vaikutukseen: heterosygoottisuuden häviäminen populaatiossa. Tietyn paikan vaihtelu vähenee ja lopulta se häviää.

Miten laskemme todennäköisyyden, että alleeli häviää tai korjataan??

Todennäköisyys, että alleeli asennetaan populaatioon, on yhtä suuri kuin sen taajuus tutkittavana ajankohtana. Vaihtoehtoisen alleelin kiinnitystaajuus on 1 - p. jossa p on yhtä suuri kuin alleelinen taajuus.

Tämä taajuus ei vaikuta alleelien taajuuksien muutoksen aikaisempaan historiaan, joten ennusteita ei voida tehdä menneisyyden perusteella.

Jos päinvastoin alleeli on syntynyt mutaation avulla, sen todennäköisyys kiinnittää p = 1/2N. jossa N on väestön määrä. Tämä on syy siihen, miksi mutaatiossa esiintyvät uudet alleelit on helpompi korjata pienissä populaatioissa.

Lukijan on perusteltava, miten se vaikuttaisi arvoon p kun nimittäjä on pienempi. Loogisesti todennäköisyys kasvaisi.

Siten geenin drift-vaikutukset etenevät nopeammin pienissä populaatioissa. Diploidipopulaatiossa (kaksi kromosomiryhmää, kuten me ihmiset) uusien alleelien kiinnitys tapahtuu keskimäärin joka neljäsN sukupolville. Aika kasvaa suhteellisesti lisäämällä N väestöstä.

Väestön tehokas määrä

N , joka näkyy edellisissä yhtälöissä, ei viittaa arvoon, joka on sama kuin yksilöiden lukumäärä väestössä. Eli se ei vastaa organismien väestönlaskentaa.

Väestögenetiikassa käytetään "väestön tosiasiallisen lukumäärän" parametria (Ne), joka on yleensä vähemmän kuin kaikki yksilöt.

Esimerkiksi joissakin väestöryhmissä, joiden sosiaalinen rakenne on vain muutaman miehen hallussa, väestön tosiasiallinen lukumäärä on hyvin alhainen, koska näiden hallitsevien miesten geenit vaikuttavat suhteettomasti - jos vertaamme niitä muun miehen kanssa.

Tästä syystä nopeus, jolla geenin drift toimii (ja nopeus, jolla heterosygositeetti menetetään) on suurempi kuin odotettiin, jos teemme väestönlaskennan, koska väestö on pienempi kuin ne näyttävät olevan..

Jos hypoteettisessa väestössä lasketaan 20 000 yksilöä, mutta vain 2 000 toistetaan, väestön tosiasiallinen määrä pienenee. Ja tämä ilmiö, jossa kaikki organismit eivät esiinny väestössä, on levinnyt laajalti luonnollisissa populaatioissa.

Pullonkaulat ja perustava vaikutus

Kuten mainitsimme (ja me osoitamme matemaattisesti), pieniä väestöryhmiä esiintyy. Jos alleeleilla, jotka eivät ole yhtä usein, on suurempi mahdollisuus kadota.

Tämä ilmiö on yleinen sen jälkeen, kun väestö kokee tapahtuman, jota kutsutaan "pullonkaulaksi". Tämä tapahtuu, kun huomattava määrä väestöä poistuu jonkinlaisen odottamattoman tai katastrofaalisen tapahtuman (esimerkiksi myrskyn tai lumivyöryn) vuoksi..

Välitön vaikutus voi olla väestön geneettisen monimuotoisuuden väheneminen, geneettisen poolin tai geenipankin koon pienentäminen.

Erityinen pullonkaulojen tapaus on perustava vaikutus, jossa pieni määrä yksilöitä erottuu alkuperäisestä väestöstä ja kehittyy erillään. Seuraavissa esimerkeissä näemme, mitä seurauksia tästä ilmiöstä on.

Vaikutus DNA-tasolla: neutraali molekyylien evoluutioteoria

Motoo Kimura ehdotti neutraalia molekyylien evoluutioteoriaa. Ennen tämän tutkijan ideoita Lewontin & Hubby oli jo todennut, että suuret vaihtelut entsyymitasolla eivät voineet aktiivisesti ylläpitää kaikkia näitä polymorfismeja (muunnelmia).

Kimura totesi, että nämä aminohappojen muutokset selittyvät geenin ajolla ja mutaatioilla. Hän päättelee, että DNA: n ja proteiinien tasolla geenin drift-mekanismeilla on keskeinen rooli.

Neutraali termi viittaa siihen, että suurin osa korvausten korvauksista, jotka pystyvät korjaamaan (saavuttamaan taajuuden 1), ovat neutraaleja suhteessa kunto. Siksi näillä poikkeamalla esiintyvillä muunnelmilla ei ole mitään adaptiivista merkitystä.

Miksi on neutraaleja mutaatioita?

On mutaatioita, joilla ei ole vaikutusta yksilön fenotyyppiin. DNA: ssa kaikki tiedot salataan uuden organismin rakentamiseksi ja kehittämiseksi. Tämä koodi puretaan ribosomeilla käännösprosessissa.

Geneettinen koodi luetaan "tripleteissä" (kolmen kirjaimen joukossa) ja joka kolmas kirjain aminohapon koodi. Geneettinen koodi on kuitenkin rappeutunut, mikä osoittaa, että on enemmän kuin yksi kodoni, joka koodaa samaa aminohappoa. Esimerkiksi kodonit CCU, CCC, CCA ja CCG ovat kaikki koodi aminohapon proliinille.

Siksi, jos CCU-sekvenssissä se muuttuu CCG: ksi, translaation tuote on proliini, eikä proteiinin sekvenssissä ole muutoksia.

Samalla tavalla mutaatio voi muuttua aminohapoksi, jonka kemialliset ominaisuudet eivät vaihda suuresti. Jos esimerkiksi alaniini muuttuu valiiniksi saatat vaikutus proteiinin toimivuuteen ei ole havaittavissa.

Huomaa, että tämä ei ole voimassa kaikissa tapauksissa, jos muutos tapahtuu sellaisen proteiinin osassa, joka on välttämätön sen toimivuuden kannalta - entsyymien aktiivisena paikkana - vaikutuksena kunto Se voi olla hyvin merkittävä.

esimerkit

Hypoteettinen esimerkki: etanat ja lehmät

Kuvittele niitty, jossa etanat ja lehmät ovat rinnakkain. Etanoiden populaatiossa voidaan erottaa kaksi väriä: musta kuori ja keltainen kuori. Lihan kuolleisuudessa ratkaiseva tekijä on lehmien jalanjäljet.

Huomaa kuitenkin, että jos etana on astumassa, se ei riipu sen kuoren väristä, koska se on satunnainen tapahtuma. Tässä hypoteettisessa esimerkissä etanoiden populaatio alkaa yhtä suurella osalla värejä (50 mustaa etanaa ja 50 keltaista etanaa). Lehmien osalta poistetaan 6 mustaa ja vain 2 keltaista, vaihtovärin osuutta.

Vastaavasti seuraavassa tapauksessa keltaiset voivat kuolla suuremmalla osuudella, koska värin ja murskatun todennäköisyyden välillä ei ole mitään yhteyttä (ei kuitenkaan ole mitään "kompensoivaa" vaikutusta)..

Miten etanoiden osuus vaihtelee ajan mittaan?

Tämän satunnaisen prosessin aikana mustan ja keltaisen kuoren osuudet vaihtelevat ajan mittaan. Lopulta yksi säiliöistä saavuttaa jommankumman kahdesta rajasta: 0 u 1.

Kun saavutettu taajuus on 1 - oletetaan, että keltaisen kuoren alleelin osalta kaikki etanat ovat tämänvärisiä. Ja kuten arvata, mustan kuoren alleeli häviää.

Ainoa tapa saada tämä alleeli on jälleen väestö on siirtyä muuttoliikkeen tai mutaation kautta.

Geenin ajautuminen toiminnassa: Cheetahs

Geenin kulkeutumisen ilmiö on havaittavissa luonnollisissa populaatioissa, ja äärimmäisin esimerkki on Cheetah. Nämä nopeat ja tyylikkäät kissat kuuluvat lajiin Acinonyx jubatus.

Noin 10 000 vuotta sitten Cheetahit ja muut suurten nisäkkäiden populaatiot kokivat äärimmäisen sukupuuttoon. Tämä tapahtuma aiheutti "pullonkaulan" Cheetahin kaupungissa, jossa vain muutama yksilö selviytyi.

Pleistoseenin katastrofaalisen ilmiön selviytyneet saivat aikaan kaikki tämänhetkiset kepit. Dreftin vaikutukset yhdistettynä sisämaahan on homogenisoinut väestön lähes kokonaan.

Itse asiassa näiden eläinten immuunijärjestelmä on käytännössä identtinen kaikissa yksilöissä. Jos jostakin syystä joku jäsenistä tarvitsi elimen luovuttamista, kumpikaan heidän kumppaneistaan ​​voisi tehdä niin ilman, että olisi mahdollista hylätä hylkäämistä.

Lahjoitukset ovat menettelyjä, jotka toteutetaan huolellisesti, ja on välttämätöntä tukahduttaa vastaanottajan immuunijärjestelmä, jotta se ei hyökkää "ulkoista edustajaa" vastaan, vaikka se olisi peräisin hyvin läheiseltä sukulaiselta - olipa se sitten veljiä tai poikia..

Esimerkki ihmisryhmistä: Amish

Pullonkaulat ja perustava vaikutus esiintyvät myös nykyisissä ihmispopulaatioissa ja niillä on hyvin merkittäviä seurauksia lääketieteen alalla.

Amish on uskonnollinen ryhmä. Niille on ominaista yksinkertainen elämäntapa, joka ei sisällä tekniikkaa ja muita nykyisiä mukavuuksia, ja lisäksi se aiheuttaa erittäin suurta taudin ja geneettisten patologioiden esiintymistä.

Noin 200 siirtokuntaa saapui Pennsylvaniaan (USA) Euroopasta ja alkoi toistua samojen jäsenten keskuudessa.

On spekuloitu, että kolonisaattoreiden joukossa oli autosomaalisten resessiivisten geneettisten sairauksien kantajia, muun muassa Ellis-van Creveld -oireyhtymä. Tätä oireyhtymää kuvaavat kääpiöilyn ja polydaktisen ominaisuuden piirteet (suuri määrä sormia, yli viisi numeroa).

Sairaus todettiin alkuperäisessä populaatiossa taajuudella 0,001 ja kasvoi merkittävästi 0,07: een..

viittaukset

  1. Audesirk, T., Audesirk, G., ja Byers, B. E. (2004). Biologia: tiede ja luonto. Pearson Education.
  2. Curtis, H., & Schnek, A. (2006). Kutsu biologiaan. Ed. Panamericana Medical.
  3. Freeman, S., & Herron, J. C. (2002). Evoluutioanalyysi. Prentice Hall.
  4. Futuyma, D. J. (2005). evoluutio . Sinauer.
  5. Hickman, C. P., Roberts, L.S., Larson, A., Ober, W.C. & Garrison, C. (2001). Zoologian integroidut periaatteet (Vol. 15). New York: McGraw-Hill.
  6. Mayr, E. (1997). Evoluutio ja elämän monimuotoisuus: Valitut esseet. Harvard University Press.
  7. Rice, S. (2007).Encyclopedia of Evolution. Faktat tiedostosta.
  8. Russell, P., Hertz, P., & McMillan, B. (2013). Biologia: dynaaminen tiede. Nelsonin koulutus.
  9. Soler, M. (2002). Evoluutio: biologian perusta. Etelä-projekti.