Lithic Cycle -vaiheet ja todellinen esimerkki



sykli se on yksi viruksen kahdesta vaihtoehtoisesta elinkaaresta isäntäsolussa, jossa soluun saapuva virus ottaa sen replikaation mekanismin. DNA: n ja virusproteiinien valmistus tapahtuu sisäisesti, minkä jälkeen ne hajotetaan (hajotetaan) soluun. Siten äskettäin tuotetut virukset voivat jättää isäntäsolun hajotetuksi ja tartuttaa muita soluja.

Tämä replikaatiomenetelmä on ristiriidassa lysogeenisen syklin kanssa, jonka aikana solu infektoitunut virus insertoi itsensä isännän DNA: han ja toimii DNA: n inerttinä segmenttinä vain, kun solu jakautuu..

Lysogeeninen sykli ei aiheuta vahinkoa isäntäsolulle, vaan se on piilevä tila, kun taas lyyttinen sykli johtaa infektoidun solun tuhoutumiseen.

Lyyttistä sykliä pidetään yleensä viruksen replikaation päämenetelmänä, koska se on yleisempää. Lisäksi lysogeeninen sykli voi johtaa litiumsykliin, kun on induktiotapahtuma, kuten altistuminen ultraviolettivalolle, joka aiheuttaa tämän piilevän vaiheen pääsyn litiumkiertoon.

Lytikkoprosessin ymmärtämisen avulla tiedemiehet voivat paremmin ymmärtää, miten immuunijärjestelmä reagoi näiden virusten torjumiseen, ja miten uusia teknologioita voidaan kehittää virustautien voittamiseksi..

Monia tutkimuksia suoritetaan, jotta voidaan selvittää, miten virusten replikaatio keskeytetään ja siten käsitellään ihmisiin, eläimiin ja viljelykasveihin vaikuttavien virusten aiheuttamia sairauksia..

Tiedemiehet toivovat jonain päivänä ymmärtävän, miten pysäyttää laukaisimet, jotka käynnistävät tuhoavan lytisen syklin saniteettitiedoissa..

indeksi

  • 1 Lithic-syklin yleisyydet
  • 2 Lyyttisen syklin vaiheet: Esimerkki faagista T4
    • 2.1 Kiinnitys / tartunta soluun
    • 2.2 Läpivienti / virustulo
    • 2.3 Virusten molekyylien replikointi / synteesi
    • 2.4 Virushiukkasten kokoaminen
    • 2.5 Tartunnan saaneen solun lyysi
  • 3 Viitteet

Lithic-syklin yleisyydet

Viruksen lisääntyminen ymmärretään parhaiten tutkimalla bakteereja, jotka tunnetaan bakteriofageina (tai faageina), tarttuvia viruksia. Lyyttinen sykli ja lysogeeninen sykli ovat kaksi perusvaihtoehtoa, jotka on tunnistettu viruksissa.

Bakteriofageja koskevien tutkimusten perusteella nämä syklit on kuvattu. Lyyttinen sykli sisältää viruksen, joka tulee isäntäsoluun ja hallitsee molekyylit, jotka replikoivat solun DNA: ta viruksen DNA: n ja virusproteiinien tuottamiseksi. Nämä ovat molekyylien kaksi luokkaa, jotka muodostavat rakenteellisesti faagit.

Kun isäntäsolussa on monia virallisesti valmistettuja hiukkasia, nämä partikkelit edistävät soluseinän hajoamista sisältä.

Faagille ominaisia ​​molekyylimekanismeja tuotetaan tiettyjä entsyymejä, joilla on kyky rikkoa soluseinää ylläpitävät sidokset, mikä helpottaa uusien virusten vapautumista.

Esimerkiksi bakteriofaagi lambda, kun se on infektoinut isäntäsolun Escherichia coli, se yleensä lisää geneettistä tietoa bakteeri- kromosomiin ja pysyy lepotilassa.

Kuitenkin tietyissä stressiolosuhteissa virus voi alkaa lisääntyä ja ottaa lyyttisen reitin. Tässä tapauksessa tuotetaan useita satoja faageja, jolloin bakteerisolu tasoitetaan ja jälkeläiset vapautuvat.

Lyyttisen syklin vaiheet: Esimerkki phago T4

Viruksia, jotka lisääntyvät lyyttisellä jaksolla, kutsutaan virulenteiksi viruksiksi, koska ne tappavat solun. Fage T4 on tutkituin todellinen esimerkki selittää sykli, joka koostuu viidestä vaiheesta.

Kiinnitys / tartunta soluun

Faagi T4 tarttuu ensin isäntäsoluun Escherichia coli. Tämä sitoutuminen tapahtuu viruksen hännänkuiduilla, joilla on proteiineja, joilla on suuri affiniteetti isäntäsoluseinälle.

Sitä, jossa virus tarttuu, kutsutaan reseptorikohdiksi, vaikka se voidaan liittää myös yksinkertaisilla mekaanisilla voimilla.

Läpäisevyys / virustulo

Solun tartuttamiseksi viruksen on ensin päästävä soluun plasmamembraanin ja soluseinän (jos sellainen on) kautta. Seuraavaksi se vapauttaa geneettisen materiaalinsa (RNA tai DNA) soluun.

T4-faagin tapauksessa vapautuu isäntäsoluun sitoutumisen jälkeen entsyymi, joka heikentää isäntäsoluseinän kohtaa.

Sitten virus virtaa geneettistä materiaaliaan samalla tavalla kuin hypoderminen neula, puristamalla solua soluseinän heikon kohdan läpi.

Virusten molekyylien replikointi / synteesi

Viruksen nukleiinihappo käyttää isäntäsolun koneita tuottamaan suuria määriä viruskomponentteja, sekä geneettistä materiaalia että virusproteiineja, jotka käsittävät viruksen rakenteellisia osia.

DNA-virusten tapauksessa DNA transkriboituu itse messenger-RNA-molekyyleiksi (mRNA), joita sitten käytetään solun ribosomien ohjaamiseksi. Yksi ensimmäisistä tuotetuista viruspolypeptideistä (proteiineista) on tuhoutunut infektoidun solun DNA: sta.

Retroviruksissa (jotka pistävät RNA-juosteen) kutsutaan ainutlaatuinen entsyymi käänteiskopioijaentsyymi transkriboi viruksen RNA: ta DNA: han, joka sitten transkriptoidaan takaisin mRNA: han.

Faagin T4 tapauksessa bakteerin DNA E. coli se inaktivoidaan ja sitten virusgenomin DNA ottaa kontrollin, ja virus-DNA tekee nukleotidien RNA: n isäntäsolussa käyttäen isäntäsolun entsyymejä.

Viruspartikkeleiden kokoaminen

Sen jälkeen kun on tuotettu useita viruskomponenttien kopioita (nukleiinihapot ja proteiinit), ne kootaan muodostamaan täydellisiä viruksia.

T4-faagin tapauksessa faagin DNA: n koodaamat proteiinit toimivat entsyymeinä, jotka toimivat yhteistyössä uusien faagien muodostamisessa.

Kaikki isännän aineenvaihdunta on suunnattu virusmolekyylien tuotantoon, mikä johtaa soluun, joka on täynnä uusia viruksia ja joka ei pysty palauttamaan kontrollia.

Tartunnan saaneen solun lyysi

Uusien viruspartikkeleiden kokoonpanon jälkeen tuotetaan entsyymi, joka hajottaa bakteerisolun seinämän sisältä ja sallii nesteiden pääsyn solunulkoisesta väliaineesta.

Solu täyttää lopulta nesteellä ja purskeilla (lyysi), täten sen nimi. Uudet vapautetut virukset kykenevät tarttumaan muihin soluihin ja siten aloittamaan prosessin uudelleen.

viittaukset

  1. Brooker, R. (2011). Geneettiset käsitteet (Ensimmäinen toim.). McGraw-Hill koulutus.
  2. Campbell, N. & Reece, J. (2005). biologia (2. painos) Pearson Education.
  3. Engelkirk, P. & Duben-Engelkirk, J. (2010). Burtonin mikrobiologia terveystieteille (9. painos). Lippincott Williams & Wilkins.
  4. Lodish, H., Berk, A., Kaiser, C., Krieger, M., Bretscher, A., Ploegh, H., Amon, A. & Martin, K. (2016). Molekyylisolubiologia (8. painos). W. H. Freeman ja Company.
  5. Malacinski, G. (2005). Molekyylibiologian perusteet (4. painos). Jones & Bartlett Learning.
  6. Russell, P., Hertz, P. & McMillan, B. (2016). Biologia: dynaaminen tiede (4. painos). Cengage-oppiminen.
  7. Solomon, E., Berg, L. & Martin, D. (2004). biologia (7. painos) Cengage Learning.