Vasodilaatiofysiologia, vasodilating aineet



 vasodilataatio se on fysiologinen prosessi, joka koostuu valtimoiden ja arteriolien poikittaisen halkaisijan laajentamisesta veren virtauksen lisäämiseksi kehon tietylle alueelle tai, jos näin ei ole, alentaa verenpainetta. 

Valtimot ovat kuin "putket", joissa veri kiertää sydämestä keuhkoihin (keuhkovaltimojärjestelmä). Näistä takaisin sydämeen keuhkojen kautta ja sieltä muuhun kehoon systeemisten valtimoiden läpi. Se on suljettu piiri, jossa veri lähtee sydämestä valtimoiden läpi ja palaa suonien läpi. 

Toisin kuin tavanomaisessa "putkessa", kuten sellaisessa, joka löytyy talosta, valtimot ovat hyvin erityisiä, koska niillä on kyky muuttaa poikkileikkausta (halkaisijaa) vasteena erilaisille hermoille, fyysisille ja kemiallisille ärsykkeille..

Kun valtimot vähenevät poikittaisen halkaisijansa mukaan (ne kutistuvat tai pienenevät), puhumme verisuonten supistumisesta, kun taas päinvastainen ilmiö - eli valtimon poikkileikkauksen laajentaminen - on vasodilataatio. 

Vasodilaation synnyttävän ärsykkeen mukaan tämä voi olla paikallinen (tietyn valtimon segmentin) tai systeeminen (kaikkien kehon valtimoiden)..

indeksi

  • 1 Perifeerinen ja ihon vasodilataatio
  • 2 Stimuli, joka tuottaa vasodilataatiota
    • 2.1 Hypoksi
    • 2.2 Tulehdus
    • 2.3 Suodatuspaine
  • 3 Vasodilaation seuraukset 
    • 3.1 Paikallisen vasodilaation kliiniset oireet 
    • 3.2 Systeemisen vasodilataation kliiniset merkit 
    • 3.3 Patologisissa olosuhteissa
  • 4 Vasodilaatio ja termoregulointi 
  • 5 Fysiologia
  • 6 Vasodilating aineet
  • 7 Viitteet

Perifeerinen ja ihon vasodilataatio

Perifeerinen vasodilataatio tapahtuu, kun verisuonet, jotka sijaitsevat kehon kehässä tai raajoissa, kasvavat halkaisijaltaan. Syy on verisuonten seinämien sileiden lihasten rentoutuminen signaalimolekyylien vapautumisen seurauksena verenkiertoon (prostatsiini, typpioksidi).

Se on vaste kehon fysiologisille muutoksille, kuten infektioille (valkoiset verisolut voivat tarttua infektioon ennen ja tappaa aiheuttajat) tai liikuntaa (jäähtyä).

Ihon vasodilataatio viittaa ihossa olevien verisuonten halkaisijan kasvuun, mikä aiheuttaa veren tarjonnan lisääntymisen. Tämä vaikutus aiheuttaa myös hikoilua ja kuumuutta ihon läpi.

Stimuli, joka tuottaa vasodilataatiota

hypoksia

Ärsykkeet, jotka voivat aiheuttaa vasodilataatiota, ovat monia, mutta kaikista näistä voimakkaimmista on hypoksia (hapen puute kudoksissa)..

Kun happipitoisuus laskee tietyn alueen, kuten esimerkiksi leg- sarja kemiallisten välittäjien, sitoutumalla reseptoreihin valtimon että tavoite hypoksinen alueella, aiheuttaa saman turvota syntyy, kaikki jotta saadaan enemmän verta alueella ja siten enemmän happea.

Jos hypoksia sijaitsee kuten edellisessä tapauksessa, laajeneva valtimo on vain se, joka menee kyseiselle alueelle. Kun hypoksia on yleistynyt - esimerkiksi henkilö, joka kulkee merenpinnasta yli 3000 metrin korkeuteen, verisuonten leviäminen on yleistä.

Tämä johtuu kemiallisten välittäjien vapautumisesta ja hermosignaaleista koko elimistössä, jotka aiheuttavat vasodilataatiota, koska kudokset tarvitsevat happea.

tulehdus

Toinen tekijä, joka indusoi vasodilataatiota, on tulehdus, ja tämä voi myös olla paikallinen tai yleistetty.

Tapauksissa trauma, infektio tai vahinkoa, valkosolujen löytyy olevalla alueella tuotti useita kemiallisia välittäjäaineita, joiden perimmäisenä tarkoituksena on tuottaa vasodilataation jotta saataisiin lisää valkosoluja, vasta-aineita ja verihiutaleiden alueelle vaurioitunut.

Kun tulehdus on laajalle levinnyt, kuten sepsiksen tapauksessa, kemialliset välittäjät ovat kaikkialla indusoivia vasodilataatiota..

Suodatuspaine

Lopuksi, on olemassa joitakin vastaanottimet tasolla paine munuaiskeräsissä, jotka havaitsevat, jos suodatus Nefroni on oikea. Kun matala paine suodattamalla monimutkaista mekanismia, joka aiheuttaa verisuonten laajeneminen afferenttien pikkuvaltimoiden (jotka tulevat glomerulus) ja efferent vasokonstriktiota (out) laukaistaan ​​lisätä suodatuspaine.

Tämä on paikallinen säätömekanismi, jonka tavoitteena on pitää glomerulaarisen suodatuspaineen vakiona.

Vasodilaation seuraukset

Vasodilaation seuraukset vaihtelevat sen mukaan, onko kyseessä paikallinen prosessi tai systeeminen.

Molempien tilanteiden yhteinen nimittäjä on, että valtimot, arteriolit ja valtimoiden kapillaarit laajentuvat; kliininen ilme vaihtelee kuitenkin tilanteen mukaan.

Paikallisen vasodilataation kliiniset merkit 

Klassinen esimerkki paikallisesta vasodilaatiosta on trauma. Pian sen jälkeen, kun noxa (kudosvaurio) alue alkaa alkaa turvota; Tämä johtuu siitä, että alueen valkoiset verisolut vapauttavat proinflammatorisia sytokiinejä. Näiden aineiden vaikutukset ovat vasodilataatio.

Arteriolien poikkileikkauksen lisääminen alueella lisää myös tulevan veren määrää; samoin nesteiden määrä, joka kulkee kapillaareista välitilaan, kasvaa, mikä ilmenee alueen turvotuksena.

Toisaalta verenvirtauksen lisääntyminen aiheuttaa paikallista lämpötilan ja punoituksen nousua, koska veren määrä alueella on tavallista suurempi.

Kun noxa lopettaa tai proinflammatoriset aineet tukkeutuvat lääkkeillä, vasodilataatio lakkaa, ja siksi kliiniset oireet häviävät.. 

Systeemisen verisuonia laajentavan potilaan kliiniset merkit 

Kun vasodilataatio tapahtuu yleisellä tasolla, kliiniset oireet ovat vaihtelevia, riippuen suuresti ärsykkeen intensiteetistä ja altistumisajasta..

Klassinen esimerkki yleistetystä vasodilataatiosta fysiologisissa olosuhteissa on korkeussairaus. Kun kulkee tietty korkeus (yleensä yli 2500 metriä merenpinnan yläpuolella), hapen määrä veressä laskee; siksi keho havaitsee hypoksiaa ja kemiallisia ja neurologisia signaaleja, jotka indusoivat vasodilataatiota.

Kun tämä on asennettu, henkilö alkaa tuntea huimausta. Tämä johtuu siitä, että verenpaine laskee vasodilaation takia ja aivojen perfuusiopaine laskee.

Tämän verenpaineen laskun vuoksi henkilö voi myös tuntea pahoinvointia ja vaikeimmissa tapauksissa saattaa menettää tajuntansa. Kaikki nämä oireet johtuvat vasodilaation vaikutuksesta keskushermostoon.

Lisäksi, perifeerinen verisuonten laajeneminen aiheuttaa nesteiden vuodon helpommin verisuonen avaruudessa välitilaan (johtuu lisääntyneestä koko kapillaarin huokoset), joka lopulta aiheuttaa nesteen kertymistä ekstravaskulaaritilassa.

Tämän vuoksi on olemassa turvotus, joka ilmenee käsien ja jalkojen lisääntyneen määrän (perifeerisen turvotuksen) ja nesteen kertymisen keuhkoihin (keuhkopöhön) ja aivoihin (aivojen turvotus). Jos vasodilataatiota ei korjata, nämä muutokset voivat johtaa kuolemaan.

Patologisissa olosuhteissa

Edellinen esimerkki edustaa fysiologista tyyppiä; patologisissa olosuhteissa tapahtuu kuitenkin samat muutokset, joissa klassinen esimerkki on septinen sokki. Näissä olosuhteissa ärsyke muuttuu, mikä ei enää ole hypoksiaa vaan tulehdusta, mutta kehossa tapahtuvat muutokset ovat samat..

Onneksi tilanteita, jotka tuottavat vasodilataatiota niin vakavasti kuin kuvataan, ei ole päivittäin, joten se ei ole tilanne, joka on kohdattava päivittäin. Tässä mielessä vasodilataation edut homeostaasiin ovat paljon suuremmat kuin sen haitalliset vaikutukset äärimmäisissä olosuhteissa..

Vasodilaatio ja termoregulointi

Yksi homeotermisten eläinten tärkeimmistä ominaisuuksista on se, että he pystyvät säätelemään kehon lämpötilaansa pitääkseen sen vakiona, ja tämä liittyy paljon kykyyn supistaa / laajentaa kapillaareja.

Tässä vaiheessa voidaan sanoa, että kapillaariverkko on pitkälti vastuussa kehon kyvystä ylläpitää vakaa lämpötila, kun ulkolämpötila laskee, ihon sopimusvaltimoiden kapillaarit (vasodilaatio) vähenevät siten, säteilyn aiheuttamat lämpöhäviöt.

Kun päinvastainen tapahtuu - että ympäristön lämpötila nousee, sitten ihon valtimoiden kapillaarit laajenevat (vasodilataatio) ja toimivat säteilijänä, jolloin kehon lämpö poistuu.

On selvää, että tämä ilmiö on erittäin tärkeä lämpötilan hallitsemisessa, mutta se ei ole ainoa fysiologinen prosessi, jossa se osallistuu.

fysiologia

Kuvailemalla yksityiskohtaisesti kaikki fysiologiset prosessit, joissa vasodilaatio osallistuu, edellyttäisi koko fysiologisen kirjan tilavuutta.

On kuitenkin tärkeää muistaa, että verisuonten laajenemisesta on keskeinen monia prosesseja, kuten ruoansulatusta (vasodilataatio splanknista sängyn aikana ruoansulatuskanavasta), seksuaalisen kiihottumisen (erektio miehillä, turvotus paisuvaiskudos naisilla) ja sopeutuminen keholle muun prosessit.

Lisäksi, valtimoiden vasodilataation on keskeinen ylläpitämiseksi vakaata ja verenpaineen normaalin rajoissa, siihen pisteeseen, että monet verenpainelääkkeet annetaan, jotta saadaan aikaan vasodilataatiota ja siten saavuttaa farmakologisen alentaa verenpainetta.

Vasodilating aineet

On olemassa monia laillisia ja laittomia aineita, jotka voivat aiheuttaa vasodilataatiota. Verisuonia laajentavia aineita ovat alkoholi, opiaattijohdannaiset (kuten morfiini ja heroiini) sekä monet lääkkeet.

Tärkeimpien verisuonia laajentavien lääkkeiden joukossa ovat kalsiumkanavasalpaajat (kuten nifedipiini ja amlodipiini) ja beetasalpaajat (kuten propranololi), joista kukin voi aiheuttaa vasodilataatiota eri mekanismeilla.

Tässä vaiheessa on erityisesti mainittava isosorbidi-dinitraatti, jonka voimakas verisuonia laajentava vaikutus, erityisesti sepelvaltimon tasolla, on mahdollistanut sen pysyä tärkeimpinä lääkkeinä angina pectoriksen ja akuutin sydäninfarktin hoitoon. useita vuosikymmeniä.

viittaukset

    1. Moncada, S. R. M., Palmer, R. M. L. ja Higgs, E. A. (1991). Typpioksidi: fysiologia, patofysiologia ja farmakologia. Farmakologiset arviot, 43 (2), 109-142.
    2. Crawford, J. H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hypoksia, punasolut ja nitriitti säätelevät NO: sta riippuvaa hypoksista vasodilataatiota. Blood, 107 (2), 566 - 574.
    3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L. & Park, M. K. (1984). Korkean paikallisen lämpötilan vaikutus refleksiseen ihon vasodilaatioon. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191 - 196.
    4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akuutti vuoristosairaus: patofysiologia, ennaltaehkäisy ja hoito. Sydän- ja verisuonitautien eteneminen, 52 (6), 467-484.
    5. Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, P. A. B. L. O., Rodena, E. L. E. N. A., & Liste, D. (1993). Typpioksidin rooli sepsiksen hemodynaamisissa muutoksissa. Kriittisen hoidon lääketiede, 21 (5), 759-767.
    6. Landry, D.W., Levin, H. R., Gallant, E.M., Ashton, R. C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J. A. (1997). Vasopressiinipuutos edistää septisen sokin verisuonia. Kiertäminen, 95 (5), 1122-1125.
    7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Asiantuntijoiden konsensusasiakirja β-adrenergisten reseptorien salpaajista: Euroopan kardiologiayhdistyksen beta-estäjien työryhmä. Eurooppalainen sydänlehti, 25 (15), 1341-1362.
    8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., ja Breemen, C. V. (1983). Kalsiumin antagonistien indusoiman vasodilaation mekanismit. Farmakologian ja toksikologian vuosikatsaus, 23 (1), 373-396.
    9. Joyner, M. J., ja Dietz, N. M. (1997). Typpioksidi ja vasodilaatio ihmisen raajoissa. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
    10. Varu, V.N., Hogg, M.E. & Kibbe, M.R. (2010). Kriittinen raajojen iskemia. Journal of vascular surgery, 51 (1), 230-241.
    11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Adrenomedulliinin aiheuttaman vasodilaation mekanismit rotan munuaisissa. Hypertensio, 25 (4), 790-795.
    12. Charkoudian, N. (2003, toukokuu). Ihon verenkierto aikuisten ihmisen lämpöregulaatiossa: miten se toimii, kun se ei ole ja miksi. Mayo Clinic Proceedingsissa (Vol. 78, nro 5, s. 603-612). Elsevier.
    13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B. ja Franklin, D. E. A. N. (1974). Alueelliset verenkierron sopeutumiset syömiseen ja ruoansulatukseen tietoisissa hillitsemättömissä kädellisissä. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
    14. Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Vasoaktiivisen suolistopolypeptidin vaikutus systeemiseen ja splanchnic-hemodynamiikkaan: rooli verisuonia laajenevassa iskemiassa. Digestion, 40 (3), 133-143.
    15. Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A., & Heaton, J.P. W. (1997). Vaskulaariset kontrollimekanismit peniksen erektiossa: phylogeny ja moninkertaisten ja päällekkäisten järjestelmien väistämättömyys. Kansainvälinen impotenssitutkimus, 9 (2), 85.
    16. Mikä on vasodilaatio? Otettu osoitteesta quora.com.