Sydämen anatomian automaatio, miten se tuotetaan



 sydänautomaatio on sydänlihassolujen kyky voittaa itsestään. Tämä ominaisuus on ainutlaatuinen sydämelle, koska mikään muu kehon lihas ei voi totella keskushermoston määräämiä tilauksia. Jotkut tekijät pitävät kronotropismia ja sydänautomaattisuutta fysiologisina synonyymeinä.

Vain korkeammilla organismeilla on tämä ominaisuus. Nisäkkäät ja jotkut matelijat ovat eläviä olentoja, joilla on sydänautomaatiota. Tämä spontaani aktiivisuus syntyy ryhmässä erikoistuneita soluja, jotka tuottavat jaksollisia sähköisiä värähtelyjä.

Vaikka mekanismi, jonka avulla tämä sydämentahdistimen vaikutus aloitetaan, ei ole vielä tiedossa, on tunnettua, että ionikanavilla ja solunsisäisellä kalsiumkonsentraatiolla on keskeinen rooli sen toiminnassa. Nämä elektrolyyttiset tekijät ovat elintärkeitä solukalvon dynamiikassa, joka laukaisee toimintapotentiaalit.

Jotta tämä prosessi toteutettaisiin ilman muutoksia, anatomiset ja fysiologiset elementit ovat välttämättömiä. Niiden solmujen ja kuitujen monimutkaisella verkolla, jotka tuottavat ja ohjaavat ärsykettä koko sydämen läpi, on oltava terveitä toimiakseen kunnolla.

indeksi

  • 1 Anatomia
    • 1.1 Sinus-solmu
    • 1.2 Atrioventrikulaarinen solmu
    • 1.3 Purkinjen kuidut
  • 2 Miten se tuotetaan?
    • 2.1 Vaihe 0:
    • 2.2 Vaihe 1:
    • 2.3 Vaihe 2:
    • 2.4 Vaihe 3:
    • 2.5 Vaihe 4:
  • 3 Viitteet

anatomia

Sydänautomaatiolla on hyvin monimutkainen ja erikoistunut kudosryhmä, jolla on tarkat toiminnot. Kolme tärkeintä anatomisia elementtejä tässä tehtävässä ovat: sinusolmu, atrioventrikulaarinen solmu ja Purkinjen kuituverkko, jonka keskeiset ominaisuudet on kuvattu alla:

Sinus-solmu

Sinusolmu tai sinoatriaalisolmu on sydämen luonnollinen sydämentahdistin. Sen anatominen sijainti kuvattiin Keithin ja Flackin yli vuosisataa sitten, ja se on oikean atriumin sivuttainen ja ylivoimainen alue. Tämä alue on nimeltään Venous Sine ja se liittyy ylimmän vena cavan oveen.

Useat tekijät ovat kuvailleet sinoatriaalisolmua banaani-, kaari- tai fusiformirakenteeksi. Toiset eivät yksinkertaisesti anna sille tarkkaa muotoa ja selittävät, että se on soluryhmä, joka on hajallaan enemmän tai vähemmän rajattuun alueeseen. Kaikkein rohkein kuvaamaan häntä jopa pään, ruumiin ja häntä, kuten haima.

Histologisesti se koostuu neljästä eri tyyppisestä solusta: sydämentahdistimesta, siirtymäkaudesta, työ- tai kardiomyosyytistä ja Purkinjesta..

Kaikilla näillä soluilla, jotka muodostavat sinusolmun tai sinoatriaalin, on sisäinen automatismi, mutta normaalissa tilassa vain sydämentahdistimet asettavat itseään sähköisen impulssin tuottamiseksi.

Atrioventrikulaarinen solmu

Tunnetaan myös nimellä atrioventrikulaarinen solmu (solmu A-V) tai Aschoff-Tawara-solmu, joka löytyy interatrial-väliseinästä lähellä sepelvaltimon aukkoa. Se on hyvin pieni rakenne, jossa on enintään 5 mm yhdessä sen akseleista, ja se sijaitsee keskellä tai hieman suuntautunut Koch-kolmion yläreunaan.

Sen muodostuminen on erittäin heterogeenistä ja monimutkaista. Yritetään yksinkertaistaa tätä tosiasiaa, tutkijat ovat yrittäneet tiivistää solut, jotka muodostavat sen kahteen ryhmään: kompakti solut ja siirtymäsolut. Jälkimmäisellä on keskikoko työn ja sinusolmun sydämentahdistimen välillä.

Purkinjen kuidut

Tunnetaan myös nimellä Purkinje-kudos, jonka nimi on tšekkiläiselle anatomille Jan Evangelista Purkinjelle, joka löysi sen vuonna 1839. Se jakautuu koko kammion lihaksen endokardiaalisen seinän alapuolelle. Tämä kudos on itse asiassa joukko erityisiä sydänlihassoluja.

Subendokardiaalinen Purkinjen juoni esittää elliptisen jakauman molemmissa kammioissa. Koko radan aikana muodostuu haarautumia, jotka läpäisevät kammion seinät.

Nämä haarat voidaan löytää yhdessä, mikä aiheuttaa anastomosiksen tai yhteyksien, jotka auttavat jakamaan sähköisen impulssin paremmin.

Miten se tuotetaan?

Sydämen automaatio riippuu sydämen lihassoluissa syntyvästä potentiaalista. Tämä toimintapotentiaali riippuu koko sydämen sähkönjohtavuusjärjestelmästä, joka on kuvattu edellisessä osassa, ja solun ionitasapainosta. Sähköpotentiaalien tapauksessa on olemassa vaihtelevia toiminnallisia kuormia ja jännitteitä.

Sydäntoimintapotentiaalilla on 5 vaihetta:

Vaihe 0:

Se tunnetaan nopeana depolarisaatiovaiheena ja riippuu nopean natriumkanavan avaamisesta. Natrium, positiivinen ioni tai kationi siirtyy soluun ja muuttaa äkillisesti kalvopotentiaalia negatiivisesta varauksesta (-96 mV) positiiviseen lataukseen (+52 mV).

Vaihe 1:

Tässä vaiheessa nopeat natriumkanavat ovat kiinni. Se tapahtuu, kun vaihdetaan kalvojännitettä, ja siihen liittyy pieni kloriinin ja kaliumin liikkeiden aiheuttama repolarisaatio, mutta säilytetään positiivinen varaus.

Vaihe 2:

Tunnetaan tasangolla tai "tasangolla". Tässä vaiheessa positiivinen membraanipotentiaali säilyy ilman merkittäviä muutoksia kalsiumin liikkeen tasapainon ansiosta. On kuitenkin hitaita ioninvaihtoja, erityisesti kaliumia.

Vaihe 3:

Tämän vaiheen aikana tapahtuu nopea repolarisaatio. Kun nopea kaliumkanavat auki, se jättää solun sisäpuolen ja on positiivinen ioni, jolloin kalvon potentiaali muuttuu negatiiviseksi varaukseksi voimakkaasti. Tämän vaiheen lopussa saavutetaan -80 mV: n ja -85 mV: n välinen kalvopotentiaali.

Vaihe 4:

Lepotilanne. Tässä vaiheessa solu pysyy rauhallisena, kunnes uusi sähköinen impulssi aktivoituu ja uusi kierros käynnistyy.

Kaikki nämä vaiheet täyttyvät automaattisesti ilman ulkoisia ärsykkeitä. Siksi nimi Sydämen automaatio. Kaikki sydänsolut eivät käyttäydy samalla tavalla, mutta vaiheet ovat yleensä niiden keskuudessa. Esimerkiksi sinusolmun toimintapotentiaalista puuttuu lepovaihe ja se on säädettävä solmulla A-V.

Tätä mekanismia vaikuttavat kaikki muuttujat, jotka muuttavat sydämen kronotropismia. Tietyt tapahtumat, joita voidaan pitää normaaleina (liikunta, stressi, uni) ja muut patologiset tai farmakologiset tapahtumat, muuttavat yleensä sydämen automaattisuutta ja johtavat joskus vakaviin sairauksiin ja rytmihäiriöihin..

viittaukset

  1. Mangoni, Matteo ja Nargeot, Joël (2008). Sydänautomatiikan synty ja säätely. Fysiologiset arviot, 88 (3): 919-982.
  2. Ikonnikov, Greg ja Yelle, Dominique (2012). Sydänjohtumisen fysiologia ja supistuvuus. McMasterin patofysiologian katsaus, takaisin: pathophys.org
  3. Anderson, R. H. ja yhteistyökumppanit (2009). Sydänjohtosysteemin anatomia. Kliininen anatomia, 22 (1): 99-113.
  4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Sydänfysiologia. Medical Journal MD, 3 (1).
  5. Katzung, Bertram G. (1978). Automaattisuus sydämen soluissa. Life Sciences, 23 (13): 1309-1315.
  6. Sánchez Quintana, Damián ja Yen Ho, Siew (2003). Sydämen solmujen anatomia ja erityinen atrioventrikulaarinen johtumisjärjestelmä. Spanish Journal of Cardiology, 56 (11): 1085-1092.
  7. Lakatta E. G; Vinogradova T. M. ja Maltsev V. A. (2008). Puuttuva linkki sydämen sydämentahdistinkennojen normaalin automaattisuuden automaattisessa salaisuudessa. New Yorkin tiedeakatemian Annals, 1123: 41-57.
  8. Wikipedia (2018). Sydäntoiminto. Haettu osoitteesta: en.wikipedia.org