Acatisia-oireet, syyt ja fysiologiset ominaisuudet

akatisia Se on fysiologinen oireyhtymä, johon liittyy kyvyttömyys pysyä paikallaan. Se liittyy usein levottomuuteen kehon tasolla.

Tämä ilmentymä motivoi välttämättömän liikkumisen välttämättömyyttä, mikä johtaa siihen, että henkilö vaihtaa paikkaa ja asemaa jatkuvasti. Tämän muutoksen kohteena olevat henkilöt pyrkivät nousemaan ylös ja istumaan toistuvasti, ylittämään ja laajentamaan jalkojaan, ottamaan pitkiä kävelyretkiä, vaikka he eivät tunne ahdistusta.

Tässä mielessä akatisiaa pidetään psykomotorisen järjestelmän häiriönä, jonka subjektiiviset oireet ovat jalkojen parestesiat, sisäinen huoli, kyvyttömyys pysyä paikallaan, ahdistuneisuus ja levottomuus..

Tämä muutos ilmenee tavallisesti antipsykoottisia lääkkeitä käytettäessä sekä tyypillisiä että epätyypillisiä. Itse asiassa se on yksi näiden lääkkeiden tärkeimmistä haittavaikutuksista.

Tässä artikkelissa käsitellään akatisiaa koskevia pääpiirteitä. Sen fysiologisia ominaisuuksia ja riskitekijöitä tarkastellaan ja kliinistä kuvaa selitetään.

Akatiisia

Akatisia on termi, joka kuvaa objektiivisen ja subjektiivisen levottomuuden tilaa. Tämä levottomuus on luonteenomaista siitä, että mahdottomuus pysyä edelleen yhdessä pakon kanssa liikkua.

Etymologisesti sana akathisia tulee kreikasta ja tarkoittaa "ei istua alas". Ensimmäinen kliininen viittaus tähän muutokseen ilmestyi jo XVII vuosisadalla ja Haskovec käytti tätä termiä ensimmäistä kertaa viittaamaan tiettyyn kliiniseen kuvaan levottomuudesta ja hermostuneisuudesta.

Myöhemmin Bing kuvaili ilmiötä, joka on samanlainen kuin akatisia, jota kärsivät jotkut Parkinsonin taudin kohteet. Vuonna 1939 tämä sama kirjailija totesi, että tämä muutos johtui aivojen basaaliganglionista.

Lopuksi vuonna 1954 Steck havaitsi ensimmäistä kertaa, että antipsykoottisten lääkkeiden kulutus voi aiheuttaa levottomuutta, levottomuutta ja rytmisiä liikkeitä. Kirjoittaja nimesi tämän muutoksen neuroleptiseksi indusoiduksi akatiisiksi.

Tällä hetkellä tämän tilan tutkimukset ovat osoittaneet, että akatisia on luultavasti lääkeaineen aiheuttama liikehäiriö.

Sen esiintyvyystutkimukset eivät kuitenkaan ole antaneet luotettavia tietoja näiden oireiden esiintymistiheydestä antipsykoottisten aineiden sivuvaikutuksina..

patofysiologia

Nykyään akatiisin fysiopatologiaa ja biologisia perusteita ei ole tutkittu ja kontrastattu täysin. Hyväksyttävin teoria liittyy kuitenkin tähän muutokseen D2- ja D1-dopaminergisten reseptorien toimintaan.

Erityisesti on oletettu, että mukana oleva dopaminerginen reitti on mesokortikaalinen. Joissakin tutkimuksissa todetaan, että akatiisia johtava presynaptinen tukkeuma on seurausta dopamiinin synteesin lisääntymisestä ja vapautumisesta..

Toisaalta tutkitaan parhaillaan roolin merkitystä seerumin rautapitoisuuden kannalta akatisia-kuvan kehityksessä. Jotkut tekijät viittaavat siihen, että tämän aineen alijäämä vastaa D2-reseptorien hypofunktiota.

Tämä tosiasia tekisi ihmisille, jotka käyttävät neuroleptisiä, alttiimpia tämän tilan kehittymiselle ja selittäisivät näiden lääkkeiden kulutuksen ja akatisia-ilmiön välisen suhteen..

Raudan rooli tämäntyyppisten oireiden kehittymisessä on kuitenkin vielä vähän tutkittua, ja akathisia-patofysiologiaa tarvitaan edelleen..

Kliininen kuva

Yleensä akatiisia sairastavat henkilöt kuvaavat sisäisen levottomuuden tuntoa, johon liittyy levottomuutta, ärtyneisyyttä ja dysfiaa. Nämä oireet ovat yleensä kokeneita voimakkaasti.

Toisaalta pakotteen ulkonäkö jalkojen siirtämiseksi ja kyvyttömyys olla edelleen klassisesti kuvattu. Nämä oireet ovat olleet vahvasti yhteydessä tilaan ja tällä hetkellä on osoitettu, että ne ovat akatisiaa merkittävä muutos.

Joissakin tapauksissa akatiisia sairastava potilas voi raportoida jännitteitä ja epämukavuutta tunteissa raajoissa. Samoin voit kokea parestesioita ja jalkojen vedon tunteita.

Tämä toistaiseksi käsitelty oireiden joukko viittaa subjektiivisen akatisia-oireyhtymän esiintymiseen. Toisin sanoen ne muodostavat joukon ilmentymiä, jotka aiheuttavat potilaalle suuren levottomuuden ja levottomuuden tunteen.

Tämän tilan oireet ovat yleensä erityisen havaittavissa, kun henkilö seisoo. Sitä vastoin taulukko tuottaa yleensä, kun kohde makaa alas tai siirtyy yhdeltä puolelta toiselle.

Oireiden seurauksena on tavallista, että unelma muuttuu. Itse asiassa monet tutkimukset ovat liittäneet akatiisia positiivisesti spontaanien heräämien lisääntymiseen yöllä.

Riskitekijät

Akatiisin pääasiallinen syy on antipsykoottisten lääkkeiden kulutus. Itse asiassa kuva alkaa yleensä muutaman päivän kuluttua neuroleptisen hoidon aloittamisesta. Joissakin tapauksissa oireet voidaan aloittaa jopa tunnin kuluttua ensimmäisestä laukauksesta.

Suurin osa oireista kehittyy alkuvaiheessa. Erityisesti tietyt tutkimukset osoittavat, että 85% muutoksesta ilmenee kahden ensimmäisen viikon aikana.

Mitä tulee elementteihin, jotka voivat ennustaa tämäntyyppisen kiintymyksen ilmestymisen huumeiden kulutuksen jälkeen, on esitetty kolme pääasiallista riskitekijää:

Annos

Useimmat kirjoittajat ovat yhtä mieltä siitä, että annos, tämän kasvunopeus ja antipsykoottisen lääkkeen voimakkuus ovat tekijöitä, jotka liittyvät positiivisesti akatiisiaan..

Tässä mielessä joissakin tutkimuksissa todetaan, että klassiset antipsykoottiset aineet aiheuttavat enemmän akatisia-tapauksia kuin uudet psykoosilääkkeet, joista vain risperidoni ja zuklopentiksoli ovat liittyneet tällaisiin haittavaikutuksiin..

Ei-psykoosilääkkeet

Neuroleptikoiden lisäksi muiden tyyppisten lääkkeiden kulutus on myös osoittanut kykyä tuottaa tämän tyyppisiä muutoksia. Erityisesti trisykliset masennuslääkkeet, jotka ovat serotoniinin takaisinoton ja estrogeenien selektiivisiä inhibiittoreita, liittyvät positiivisesti akatiisiin.

tottumukset

Lopuksi tietyt tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakointitapoja käyttävillä, jotka käyttävät neuroleptisiä aineita, on suurempi riski kehittää akatisiaa. Samoin se, että aiemmin on esitetty joitakin ekstrapyramidaalisia oireita, muodostaa myös riskitekijän tähän muutokseen.

viittaukset

1. Brnes, T R. E .; Edward S., J. G., "Antipsykoottisten lääkkeiden sivuvaikutukset, 1. KNS ja neuromuskulaariset vaikutukset", julkaisussa BARNES, TR.E., Antipsykoottiset lääkkeet ja niiden sivuvaikutukset, London, Academic Press, 1993, sivut. 213-248.
2. ChileS, 1. A .; Oavidson, P .: Mcbride E, D. "Klotsapiinin vaikutukset yksinäisyyden ja pidättymisen käyttöön valtion sairaalassa", Hosp. Kuten Psychiatr.v. 1994,45, 3, s. 269-271.
3. Linazasoro G. Huumeiden aiheuttamat liikehäiriöt. Julkaisussa: López del Val J, Linazasoro G. Movement Disorders. 3. painos. Madrid. Viestintälinja 2004; 249-262.
4. Gershanikin käyttöjärjestelmä. Huumeiden aiheuttamat dyskinesiat. Jankovic J: ssä, Tolosa E. Parkinsonin taudissa ja liikehäiriöissä. 4. painos. Philadelphiassa. Lippincott Williams & Wilkins 2002; 368-369.
5. Kahn EM, Munetz MR, Davies MA, Schulz SC. Akathisia: kliininen fenomenologia ja suhde tardiiviseen dyskinesiaan. Comprised Psychiatry 1992; 33 (4): 233 - 236.