Glial-solujen tyypit, toiminnot ja sairaudet

glia-solut ne ovat tukisoluja, jotka suojaavat neuroneja ja pitävät ne yhdessä. Aivomme hermosoluja on enemmän kuin neuroneja.

Glial-solujen joukkoa kutsutaan gliaksi tai gliaksi. Termi "glia" tulee kreikkalaisesta ja tarkoittaa "liimaa". Siksi aikoja puhutaan "hermostuneeksi liimaksi".

Glial-solut kasvavat edelleen syntymän jälkeen. Vanhempien lukumäärä vähenee. Itse asiassa glial-solut kulkevat enemmän muutoksia kuin neuronit.

Erityisesti jotkut glia- solut muuttavat geenien ilmentymismalleja ikään. Esimerkiksi mitä geenejä aktivoidaan tai deaktivoidaan, kun se saavuttaa 80 vuotta. Ne muuttuvat pääasiassa aivojen alueilla, kuten hippokampuksessa (muisti) ja aineen nigrassa (liike). Jopa glialisolujen määrää kussakin henkilössä voidaan käyttää heidän ikänsä päättämiseen.

Tärkeimmät erot hermosolujen ja glia- solujen välillä ovat, että jälkimmäiset eivät osallistu suoraan synapseihin ja sähköisiin signaaleihin. Ne ovat myös pienempiä kuin neuronit ja niillä ei ole aksoneja tai dendriittejä.

Neuronien metabolia on erittäin korkea, mutta ravintoaineita ei voi säilyttää. Siksi he tarvitsevat jatkuvasti happea ja ravinteita. Tämä on yksi Glial-solujen suorittamista toiminnoista. Ilman niitä neuronimme kuolisivat.

Tutkimukset historiassa ovat keskittyneet käytännössä yksinomaan neuroneihin. Glialisoluilla on kuitenkin monia tärkeitä toimintoja, jotka olivat aiemmin tuntemattomia. Esimerkiksi on äskettäin havaittu, että he osallistuvat aivosolujen, verenkierron ja älykkyyden väliseen viestintään.

Glialisoluja on kuitenkin paljon löydettävissä, koska ne vapauttavat monia aineita, joiden toiminnot eivät ole vielä tiedossa ja jotka näyttävät liittyvän erilaisiin neurologisiin patologioihin.

Glialisolujen lyhyt historia

3. huhtikuuta 1858 Rudolf Virchow ilmoitti neuroglia-käsitteen Berliinin yliopiston patologiainstituutin konferenssissa. Tämä konferenssi oli nimeltään "Spinal Cord and Brain". Virchow puhui gliasta aivojen sidekudoksena tai "hermosementtinä".

Tämä konferenssi julkaistiin "Cell Pathology" -kirjassa. Siitä tuli yksi 1800-luvun vaikutusvaltaisimmista lääketieteellisistä julkaisuista. Tämän kirjan ansiosta neuroglia-käsite levisi kaikkialla maailmassa.

Vuonna 1955, kun Albert Einstein kuoli, hänen aivonsa poistettiin tutkiakseen sitä tarkasti. Tätä varten ne säilyttivät sen formaldehydiä sisältävässä astiassa. Tutkijat tutkivat leikkauksia aivoissaan yrittäen vastata syihin hänen poikkeuksellisiin kykyjään.

Yleinen usko on, että aivot olivat normaalia suurempia, mutta ei. He eivät myöskään löytäneet lisää tilin neuroneja, eivätkä ne olleet suurempia.

Monien tutkimusten jälkeen 1980-luvun lopulla he havaitsivat, että Einsteinin aivoissa oli suurempi määrä glia- soluja. Ennen kaikkea rakenteessa, jota kutsutaan assosiatiiviseksi kuoreksi. Tämä vastaa tietojen tulkinnasta. Osallistu monimutkaisiin toimintoihin, kuten muistiin tai kieleen.

Tämä yllätti tiedemiehet, koska he olivat aina ajatelleet, että glial-solut palvelivat vain neuroneja yhdessä.

Tutkijat olivat sivuuttaneet glia- soluja jo pitkään niiden välisen viestinnän puutteen vuoksi. Sen sijaan neuronit kommunikoivat synapsin välityksellä käyttäen toimintapotentiaaleja. Toisin sanoen, sähköiset impulssit, jotka välitetään neuronien välillä viestien lähettämiseksi.

Glialisolut eivät kuitenkaan tuota toimintapotentiaalia. Vaikka viimeisimmät havainnot osoittavat, että nämä solut vaihtavat tietoja ei sähköisin keinoin vaan kemiallisina.

Lisäksi ei ainoastaan ​​kommunikoida keskenään vaan myös neuronien kanssa, mikä parantaa viimeksi mainitun lähettämää informaatiota.

tehtävät

Glial-solujen päätoiminnot ovat seuraavat:

- Pidä kiinni keskushermostoon. Nämä solut sijaitsevat neuronien ympärillä ja pitävät ne paikallaan.

- Glial-solut heikentävät fysikaalisia ja kemiallisia vaikutuksia, joita muulla organismilla voi olla neuroneihin.

- Ne ohjaavat ravinteiden ja muiden kemikaalien virtausta, joita neuronit tarvitsevat vaihtamaan signaaleja keskenään.

- Ne eristävät hermosoluja toisilta, estäen hermosanomien sekoittumisen.

- Poistetaan ja neutraloidaan kuolleiden hermosolujen tuhlausta.

- Ne parantavat neuronaalisia synapseja (yhteyksiä). Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että jos ei ole glia- solujen hermosoluja ja niiden yhteydet epäonnistuvat. Esimerkiksi jyrsijöitä koskevassa tutkimuksessa havaittiin, että hermosolujen itsensä tekivät hyvin vähän synapseja.

Kuitenkin, kun he lisäsivät astrosyyttejä kutsuvan glialisolujen luokan, synapsien määrä kasvoi huomattavasti ja synaptiininen aktiivisuus lisääntyi 10 kertaa enemmän.

He ovat myös havainneet, että astrosyytit vapauttavat aineen, joka tunnetaan trombospondiinina, mikä helpottaa hermosynapsien muodostumista.

- Ne edistävät neuronaalista karsimista. Kun hermosto kehittyy, neuroneja ja yhteyksiä (synapseja) luodaan varaamaan.

Myöhemmässä kehitysvaiheessa leikataan yliherkät neuronit ja yhteydet, jotka tunnetaan hermosolujen karsimiseksi. Näyttää siltä, ​​että glial-solut stimuloivat tätä tehtävää yhdessä immuunijärjestelmän kanssa.

On totta, että joissakin neurodegeneratiivisissa sairauksissa on patologinen karsinta glian epänormaalien toimintojen vuoksi. Tämä tapahtuu esimerkiksi Alzheimerin taudissa.

- He osallistuvat oppimiseen, koska jotkut glial-solut peittävät aksonit, muodostaen myeliiniä. Myelin on eristin, joka aiheuttaa hermoimpulsseja suuremmalla nopeudella.

Ympäristössä, jossa oppimista stimuloidaan, neuronien myelinaation taso kasvaa. Siksi voidaan sanoa, että glia- solut edistävät oppimista.

Glialisolujen tyypit

Aikuisten keskushermostojärjestelmässä on kolmea tyyppistä glialisolua. Näitä ovat: astrosyytit, oligodendrosyytit ja mikroglia- solut. Seuraavaksi kuvataan kukin niistä.

astrosyytit

Astrosyytti tarkoittaa "solua tähden muodossa". Ne löytyvät aivoista ja selkäytimestä. Sen päätehtävänä on ylläpitää eri tavoin sopiva kemiallinen ympäristö neuroneille tietojen vaihtamiseksi.

Lisäksi astrosyytit (joita kutsutaan myös astrogliosyyteiksi) tukevat neuroneja ja eliminoivat aivojen tuhlausta. Niillä pyritään myös säätelemään neuroneja ympäröivän nesteen (ekstrasellulaarinen neste) kemiallista koostumusta, absorboimaan tai vapauttamaan aineita.

Toinen astrosyyttien tehtävä on syöttää neuroneja. Jotkut astrosyyttien pituudet (joita voimme viitata tähden tähtiin) kääritään verisuonten ympärille, kun taas toiset ulottuvat neuronien tietyille alueille.

Tämä rakenne sai kuuluisan italialaisen histologin Camillo Golgin huomion. Hän ajatteli, että se johtui siitä, että astrosyytit antoivat ravinteita neuroneille ja erosivat veren kapillaarien jätteistä.

Golgi ehdotti vuonna 1903, että ravintoaineet kulkivat verisuonista astrosyyttien sytoplasmaan, siirtyäkseen sitten neuroneihin. Tällä hetkellä Golgin hypoteesi on vahvistettu. Tämä on integroitu uuteen tietoon.

Esimerkiksi on havaittu, että astrosyytit saavat glukoosia kapillaareista ja muuntaa sen laktaatiksi. Tämä on kemikaali, joka tuotetaan glukoosin metabolian ensimmäisessä vaiheessa.

Laktaatti vapautuu solunulkoiseen nesteeseen, joka ympäröi neuroneja absorptiota varten. Tämä aine toimittaa neuroneja polttoaineella, jonka ne voivat metaboloitua nopeammin kuin glukoosi.

Nämä solut voivat liikkua koko keskushermostoon, laajentamalla ja vetämällä niiden pidennyksiä, joita kutsutaan pseudopodiaksi ("väärät jalat"). He matkustavat samalla tavalla kuin amoebas. Kun he löytävät jonkin verran hermoston hukkaa, he nauravat sen ja sulavat sen. Tätä prosessia kutsutaan fagosytoosiksi.

Kun suuri määrä vaurioitunutta kudosta on hävitettävä, nämä solut lisääntyvät ja tuottavat tarpeeksi uusia soluja tavoitteen saavuttamiseksi. Kun kudos on puhdistettu, astrosyytit vievät kehyksen muodostaman tyhjän tilan. Lisäksi tietyn luokan astrosyytit muodostavat arpikudoksen, joka tiivistää alueen.

oligodendrocytes

Tämäntyyppinen glial-solu tukee neuronien (aksonien) laajennuksia ja tuottaa myeliiniä. Myelin on aine, joka kattaa aksonit eristämällä ne. Tämä estää tietojen leviämisen läheisille neuroneille.

Myelin auttaa hermoimpulsseja kulkemaan nopeammin aksonin läpi. Kaikki aksonit eivät peitä myeliiniä.

Myelinoitu aksoni muistuttaa kaulakorua, jossa on pitkänomaiset helmet, koska myeliini ei jakaudu jatkuvasti. Pikemminkin se jaetaan useisiin segmentteihin, mukaan lukien paljastamattomat osat..

Yksittäinen oligodendrosyytti voi tuottaa jopa 50 myeliinisegmenttiä. Kun keskushermosto kehittyy, oligodendrosyytit tuottavat pidennyksiä, jotka sitten rullataan toistuvasti aksonikappaleen ympärille, jolloin syntyy myeliinikerroksia..

Niitä osia, joita ei ole myelinoitunut aksonista, kutsutaan Ranvier-solmuiksi niiden löytäjällä.

Mikroglialisolut tai mikrogliosyytit

Ne ovat pienimpiä glial-soluja. Ne voivat toimia myös fagosyytteinä, eli nieltynä ja tuhoamalla neuronaalisia jätteitä. Toinen niiden kehittämä toiminto on aivojen suojaaminen, sen puolustaminen ulkoisista mikro-organismeista.

Siten sillä on tärkeä rooli immuunijärjestelmän osana. Nämä ovat vastuussa tulehdusreaktioista, joita esiintyy vasteena aivovaurioon.

Taudit, jotka vaikuttavat gliaseihin

On olemassa useita neurologisia sairauksia, jotka ilmeisesti vahingoittavat näitä soluja. Glia on liitetty häiriöihin, kuten dysleksiaan, stostiin, autismiin, epilepsiaan, unihäiriöihin tai krooniseen kipuun. Neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin taudin tai multippeliskleroosin lisäksi.

Tässä muutamia niistä:

- Multippeliskleroosi: se on neurodegeneratiivinen sairaus, jossa potilaan immuunijärjestelmä hyökkää virheellisesti tietyn alueen myeliinikoteloihin.

- Amyotrofinen lateraaliskleroosi (ALS): tässä taudissa moottorihermonit tuhoavat progressiivisesti, mikä aiheuttaa lihasten heikkouden puheongelmia, nielemistä ja hengitystä, jotka etenevät.

Näyttää siltä, ​​että yksi tämän taudin alkuperään liittyvistä tekijöistä on motoristen neuronien ympärillä olevien glia- solujen tuhoaminen. Tämä voi selittää syyn, miksi degeneraatio alkaa tietyllä alueella ja ulottuu viereisiin alueisiin.

- Alzheimerin tauti: on neurodegeneratiivinen häiriö, jolle on tunnusomaista yleinen kognitiivinen heikentyminen, pääasiassa muistin puutteen vuoksi. Useat tutkimukset viittaavat siihen, että glialisoluilla voi olla tärkeä rooli tämän taudin alkuperässä.

Näyttää siltä, ​​että on olemassa muutoksia glia- solujen morfologiassa ja toiminnoissa. Astrosyytit ja mikroglia eivät pysty täyttämään neuroprotektion toimintojaan. Niinpä neuronit ovat edelleen oksidatiivisen stressin ja eksitotoksisuuden alaisia.

- Parkinsonin tauti: tälle taudille on tunnusomaista motoriset ongelmat, jotka johtuvat neuronien rappeutumisesta, jotka välittävät dopamiinia moottorinohjausalueille, kuten substantiiviolle.

Näyttää siltä, ​​että tämä menetys liittyy glialvasteeseen, erityisesti astrosyyttien mikrogliaan.

- Autismin taajuushäiriöt: näyttää siltä, ​​että autismin lasten aivot ovat enemmän kuin terveiden lasten aivot. On havaittu, että näillä lapsilla on enemmän neuroneja joillakin aivojen alueilla. Niillä on myös enemmän glia- soluja, jotka voivat heijastua näiden sairauksien tyypillisiin oireisiin.

Lisäksi on ilmeisesti olemassa mikrogliaa. Tämän seurauksena nämä potilaat kärsivät neuroinflammiosta aivojen eri osissa. Tämä aiheuttaa synaptisten yhteyksien menettämisen ja neuronaalisen kuoleman. Ehkä tästä syystä näillä potilailla on normaalia vähemmän yhteyksiä.

- Affektiiviset häiriöt: Muissa tutkimuksissa on havaittu erilaisten häiriöiden yhteydessä esiintyvien glia- solujen määrän vähenemistä. Esimerkiksi Öngur, Drevets ja Price (1998) osoittivat, että aivoissa tapahtuneiden affektiivisia häiriöitä sairastavien potilaiden aivojen solujen väheneminen oli 24%..

Erityisesti prefrontaalisessa aivokuoressa suuressa masennuksessa olevilla potilailla tämä häviö on merkittävämpi niillä, jotka kärsivät bipolaarisesta häiriöstä. Nämä tekijät viittaavat siihen, että glialisolujen häviäminen voi olla syy siihen, että alueella havaittu aktiivisuus vähenee.

On olemassa monia muita olosuhteita, joissa glial-solut ovat mukana. Parhaillaan kehitetään lisää tutkimusta sen tarkan roolin määrittämiseksi monissa sairauksissa, pääasiassa neurodegeneratiivisissa häiriöissä.

viittaukset

1. Barres, B. A. (2008). Glian mysteeri ja taika: näkökulma heidän rooleihinsa terveyteen ja sairauksiin. Neuron, 60 (3), 430-440.
2. Carlson, N.R. (2006). Käyttäytymisen fysiologia 8. painos Madrid: Pearson.
3. Dzamba, D., Harantova, L., Butenko, O., & Anderova, M. (2016). Glial-solut - Alzheimerin taudin avaintekijät. Nykyinen Alzheimer Research, 13 (8), 894-911.
4. Glia: muut aivosolut. (15. syyskuuta 2010). Haettu osoitteesta Brainfacts: brainfacts.org.
5. Kettenmann, H., & Verkhratsky, A. (2008). Neuroglia: 150 vuotta sen jälkeen. Neurotieteiden trendit, 31 (12), 653.
6. Óngür, D., Drevets, W. C. ja Price, J. L. Gliaali väheneminen subgenual prefrontal cortex mielialahäiriöissä. Kansallisen tiedeakatemian julkaisut, USA, 1998, 95, 13290-13295.
7. Purves D, Augustine G.J., Fitzpatrick D., et ai., Editors (2001). Neuroscience. 2. painos. Sunderland (MA): Sinauer Associates.
8. Rodriguez, J. I., & Kern, J. K. (2011). Todisteet mikrogiaalisesta aktivoinnista autismissa ja sen mahdollisesta roolista aivojen aliyhteydessä. Neuron glia biology, 7 (2-4), 205-213.
9. Soreq, L., Rose, J., Soreq, E., Hardy, J., Trabzuni, D., Cookson, M.R., ... & UK Brain Expression Consortium. (2017). Merkittävimmät muutokset Glial Regional Identityssä ovat ihmisen aivojen ikääntymisen transkriptionaalinen merkki. Cell Reports, 18 (2), 557-570.
10. Vila, M., Jackson-Lewis, V., Guégan, C., Teismann, P., Choi, D. K., Tieu, K., & Przedborski, S. (2001). Glialisolujen rooli Parkinsonin taudissa. Nykyinen mielipide neurologiassa, 14 (4), 483-489.
11. Zeidán-Chuliá, F., Salmina, A.B., Malinovskaya, N.A., Noda, M., Verkhratsky, A. ja Moreira, J.C. F. (2014). Autismin taajuushäiriöiden glianäkökulma. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 38, 160-172.