Schwannin solujen ominaisuudet, anatomia ja toiminnot



Schwannin solut, tunnetaan myös nimellä neurolemosyytit, muodostavat tietyntyyppisen aivojen hermosolujen glia- solut.

Nämä solut sijaitsevat perifeerisessä hermostossa ja niiden pääasiallinen tehtävä on kuljettaa neuroneja kasvun ja kehityksen aikana.

Schwannin soluille on tunnusomaista neuronien laajennusten päällystäminen. Toisin sanoen ne sijaitsevat aksonien ympärillä, jotka muodostavat myeliinin eristävän vaipan neuronien ulkokerroksessa.

Schwann-solut esittävät analoginsa keskushermostossa, oligodendrosyytissä. Toisin sanoen, kun Schwann-solut ovat osa perifeeristä hermostoa ja ne sijaitsevat aksonin ulkopuolella, ligodendrosyytit kuuluvat hermoston keskukseen ja päällystävät aksonit sytoplasmiinsa.

Tällä hetkellä on kuvattu useita olosuhteita, jotka voivat muuttaa tämän tyyppisten solujen toimintaa, tunnetuin on multippeliskleroosi.

Tässä artikkelissa selitetään tämän erikoisen solutyypin pääpiirteet. Sen anatomisia ominaisuuksia ja toimintoja tarkastellaan ja Schwann-soluihin liittyviä patologioita käsitellään.

Schwann-solujen ominaisuudet

Schwannin solut ovat sellaisia ​​soluja, joita Theodor Schwann kuvasi vuonna 1938.

Nämä solut muodostavat perifeerisen hermoston gliaa ja niille on tunnusomaista, että ne ympäröivät hermon akseleita. Joissakin tapauksissa tämä toimenpide suoritetaan käärimällä aksonit omalla sytoplasmillaan, ja muissa tapauksissa se kehittyy myeliinikuoren kehittymisen kautta..

Schwann-solut täyttävät useita funktioita perifeerisen hermoston sisällä ja ovat erittäin tärkeitä aineita optimaalisen aivotoiminnan saavuttamiseksi.

Sen päätehtävä on suojaus ja aksiaalinen metabolinen tuki. Samoin ne myötävaikuttavat myös hermojen johtumisprosessiin.

Schwann-solujen kehittyminen, kuten useimmissa perifeerisen hermoston soluissa tapahtuu, johtuu hermosolujen ohimenevästä alkion rakenteesta..

Nykyään ei kuitenkaan tiedetä, millä alkion tilalla neuraalisen harjan solut alkavat erottaa toisistaan ​​ja muodostaa Schwann-soluja..

rakenne

Schwann-solujen pääominaisuus on se, että ne sisältävät myeliiniä (multilamellarinen rakenne, joka muodostuu akseleita ympäröivistä plasmamembraanista).

Riippuen aksonin halkaisijasta, johon Schwann-solut on kytketty, ne voivat kehittää erilaisia ​​toimintoja ja toimintoja.

Esimerkiksi kun tämäntyyppiset solut kulkevat pienen halkaisijan (kapeiden) hermosolujen kanssa, kehittyy myeliinikerros, joka voi antaa erilaisia ​​aksoneja.

Toisaalta, kun Schwann-solut päällystävät suurempia läpimittaisia ​​akseleita, havaitaan ympyränauhat ilman myeliiniä, joita kutsutaan Ranvier-solmuiksi. Tässä tapauksessa myeliini koostuu samankeskisistä kerroksista solujen kalvosta, joka ympäröi spiraalisti eron aksonia..

Lopuksi on huomattava, että Schwann-solut löytyvät aksonaalisista terminaaleista ja neuromuskulaaristen liitosten synaptisista painikkeista, joissa ne tarjoavat fysiologista tukea synapsin ionisen homeostaasin ylläpitämiseksi..

nopea lisääntyminen

Schwann-solujen lisääntyminen perifeerisen hermoston kehittymisen aikana on voimakasta. Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että tämä proliferaatio riippuu kasvavan aksonin tuottamasta mitogeenisignaalista.

Tässä mielessä näiden perifeerisen hermojärjestelmän aineiden lisääntyminen tapahtuu kolmessa pääkontekstissa.

  1. Perifeerisen hermoston normaalin kehityksen aikana.
  1. Neuro-toksiinien tai demyelinoivien sairauksien aiheuttaman mekaanisen trauman aiheuttaman hermovaurion jälkeen.
  1. Schwann-solukasvaimissa neurofibromatoosin ja akustisten fibromien tapauksessa.

kehitys

Schwann-solujen kehittymiselle on tunnusomaista nopean proliferaation alkion ja vastasyntyneen vaihe ja sen lopullinen erilaistuminen. Tämä kehitysprosessi on hyvin yleinen perifeerisen hermoston soluissa.

Tässä mielessä Schwann-solujen normaalissa kehityksessä on kaksi päävaihetta: muuttoliike ja myelinointivaihe.

Siirtymävaiheen aikana näille soluille on tunnusomaista se, että se on pitkä, kaksisuuntainen ja koostumuksella on runsaasti mikro-filamentteja, mutta ilman myeliiniperäistä laminaattia.

Tämän jälkeen solut lisääntyvät edelleen ja aksonien määrä solua kohti laskee.

Samanaikaisesti suuremmat läpimittaiset aksonit alkavat erota samankaltaisista. Tässä vaiheessa hermossa olevat sidekudoksen tilat ovat jo kehittyneet ja basaaliset myeliinilevyt alkavat havaita.

tehtävät

Schwann-solut vaikuttavat perifeeriseen hermostoon sähköisten eristimien kautta myeliinin kautta. Tämä eristin on vastuussa aksonin käärimisestä ja siitä johtuvasta sähköisestä signaalista, joka kulkee sen läpi menettämättä intensiteettiä.

Tässä mielessä Schwannin solut aiheuttavat myeliinipitoisten neuronien ns.

Toisaalta tällaiset solut auttavat myös ohjaamaan aksonien kasvua ja ovat peruselementtejä tiettyjen vammojen elvyttämisessä. Erityisesti ne ovat elintärkeitä aineita aivovaurion uudistamisessa, jotka ovat peräisin neuropraxiasta ja axonotmesisesta.

Liittyvät sairaudet

Schwann-solujen elinvoimaisuutta ja toimivuutta voidaan nähdä vaikuttavan useiden eri alkuperää olevien tekijöiden kautta. Itse asiassa tarttuvat, immuuniset, traumaattiset, toksiset tai tuumoriin liittyvät ongelmat voivat vaikuttaa tämäntyyppisten perifeerisen hermoston solujen aktiivisuuteen..

Tartuntatekijöitä ovat mm Mycobacterium leprae ja Cornynebacterium diphtheriae, mikro-organismit, jotka aiheuttavat muutoksia Schwann-soluissa.

Metabolisten muutosten joukossa diabeettinen neuropatia erottuu. Tämäntyyppisiin soluihin vaikuttavat kasvaimen patologiat ovat

  1. Perifeerisen järjestelmän normaalin kehityksen aikana.
  2. Neuro-toksiinien tai demyelinoivien sairauksien aiheuttaman mekaanisen trauman aiheuttaman hermovaurion jälkeen.
  3. Plexiform fibrillit.
  4. Pahanlaatuiset fibromat.

Lopuksi neuronin häviäminen tai demyelinaatio voi tuottaa patologioita, jotka vaikuttavat keskushermostoon, kuten multippeliskleroosissa tapahtuu.

viittaukset

  1. Bunge MB, WilliarnsAK, WoodPM.NeuronSchwann cei vuorovaikutus basaalilaminaattien muodostuksessa. Dev. Biol ... 1982; 92: 449.
  2. Gould RM. Rauhoittavien solujen metabolinen organisaatio. Ann. N.Y. Acad. Sei. 1990; 605: 44.
  3. Jessen KR ja Mirsky R. Schwannin solun esiasteet ja niiden deveioprnent. Glia. 1991: 4: 185.
  4. Birdi T Jand Anthia NH. Vaikuttaa M.ieprae-tartunnan saaneisiin Schwann-kattoihin ja niiden supernatanttiin lymfosyyttien neurogliaan. JNeuroimmunol. 1989,22: 149-155.