Virchow-komponenttien ja ominaisuuksien kolmikko

Virchown kolmikko on nimi, joka on annettu kolmelle tapahtumalle tai ensisijaiselle muutokselle, jotka yhdessä mahdollistavat ja suosivat trombin muodostumista ja joita kuvataan Rudolf Virchow.

Se saa nimensä saksalaisesta patologista Rudolf Ludwig Karl Virchowista, joka kuvaili ja selitti ensimmäistä kertaa vuonna 1856 tämän kolmen tapahtuman ja olosuhteiden ketjun, joka täytyy esiintyä tromboosin tuottamiseksi.

Virchow määritteli tromboosin verihyytymänä tai verihiutaleiden aggregaatina, joka voi tukkia laskimoon tai valtimoon.

Virchowin kuvauksen mukaan trombien muodostumiseen liittyy kolme ensisijaista muutosta, jotka voivat olla ensimmäinen, mutta kun ensimmäinen tapahtuu, se määrittää lähes välttämättä kahden muun alkamisen vastauksena alkutapahtumaan..

Triadin minkä tahansa komponentin muutos tai epätasapaino asettaa potilaan tromboosin tai protromboottisen tilan alttiuteen.

On tärkeää selventää, että mekanismi, joka muodostaa hyytymän ja trombia muodostavan mekanismin, on sama. Erona on, että hyytymä on homeostaattinen mekanismi, joka estää verenvuotoa, muodostaen tukkeutumatta alusta ja ajan mittaan se korvataan sidekudoksella, eli se toimii väliaikaisena laastarina ennen endoteelisairautta..

Toisaalta trombilla ei ole toimivuutta sen ulkonäön aikaan ja paikkaan, ja se patologisesti estää tartunnan saaneen astian verenkiertoa ja aiheuttaa kudosten iskemian..

indeksi

• 1 Tromboosin klassiset ominaisuudet
• 2 Virchow-triadin osat
  • 2.1 Endoteelisairaus (aluksen seinämän vaurioituminen)
  • 2.2 Verenvirtauksen muuttuminen (verenkierron hitaus)
  • 2.3 Hyperkoaguloitavuus
• 3 Viitteet

Tromboosin klassiset ominaisuudet

Hemodynaamiset tekijät ovat vastuussa trombien ominaisuuksien määrittämisestä sijainnin tai niitä tuottavien mekanismien mukaan.

Kun puhutaan valtimosta, koska veren virtausnopeus niissä on suurempi, trombit muodostuvat pääasiassa ateromaattisista plakkeista tai veren turbulenssi-alueista, jotka voivat aiheuttaa endoteelin vaurioita.

Tämän mukaan valtimotrombi muodostuu pääasiassa verihiutaleista, jotka yrittävät korjata endoteelivaurioita, mikä antaa sille valkean ulkonäön.

Verisuonissa trombi syntyy pääasiassa niissä aluksissa, joissa nopeus ja verenpaine ovat alhaiset. Tämä nopeuden lasku aiheuttaa muutoksia hyytymisjärjestelmässä, joka helpottaa verihiutaleiden aggregaatiota ja luonnollisten antikoagulanttien laskua.

Verisuonit muodostuvat yleensä pääasiassa fibriinistä ja erytrosyyteistä, jotka antavat sille punertavan sävyn.

Virchow-triadin osat

Endoteelisairaus (aluksen seinämän vaurioituminen)

Endoteelisairaus on yksi vaikuttavimmista tekijöistä trombien muodostumisessa verenkiertoon primaarisella trombofilialla.

Erilaiset aggressiot voivat aiheuttaa endoteelin vaurioita, verenpaineita, veren turbulenssia, bakteerimyrkkyjä, korkeaa kolesterolia, altistumista säteilylle, graviditeettiä, altistumista naishormoneille..

Kun endoteeli on loukkaantunut, esiintyy ohimenevä verisuonten supistuminen, joka vähentää normaalin verenkierron nopeutta ja antaa tien toiselle kolmiosille, koska normaali veren nopeus on yksi tärkeimmistä antikoagulanttimekanismeista..

Lisäksi tapahtuu verihiutaleiden aggregaatio korjaamaan aiheutuneet vahingot, jotka toimivat pistokkeina, mikä puolestaan ​​vähentää laskimonsisäistä valoa ja edesauttaa verenkierron hidastumista..

Sen jälkeen kudostekijät vapautuvat, prostaglandiinit I2 ovat tyhjentyneet ja kudosplasminogeeniaktivaattorit ovat tyhjentyneet. Tällä tavoin erilaiset protromboottiset ilmiöt toimivat samanaikaisesti.

Muutettu verenkierto (verenkierron hitaus)

Veren virtaus on yksi tärkeimmistä organismin antikoagulanttimekanismeista, koska virtauksen nopeus estää kumuloitumisen tiettyihin paikkakunnan homeostaattisiin tekijöihin ja aktivoituihin verihiutaleisiin.

Siksi on helppo olettaa, että verenvirtauksen tai staasin hidastuminen, varsinkin jos se on laskimo, on mekanismi, joka suosii helpommin trombien esiintymistä..

Kuten ensimmäisessä komponentissa mainittiin, tämä muutos voi olla endoteelivaurion syy tai seuraus.

Veren normaali virtaus on laminaarinen, jolloin verihiutaleet ja muut muodostuneet elementit kulkevat valon keskipisteen läpi eivätkä kosketa endoteeliä, josta ne erotetaan plasmakerroksella..

Kun virtauksen hidastuminen tapahtuu tai verihiutaleet joutuvat kosketuksiin endoteelin kanssa, leukosyyttien välinen tarttuvuus on edullinen ja estää hyytymistekijöiden laimentumisen.

Erilaiset patologiat voivat tuottaa verenvirtauksen muuttumisen eri tavoin. Esimerkiksi ateromaattiset plakit tuottavat veren turbulenssia, valtimon laajenemiset aiheuttavat veren tai paikallisen staasin pysähtymisen, veren hyperviscosity ja sirppisolun anemia tuottavat staasia pienissä astioissa, ja kuten olet, monet patologiat.

hyperkoaguloiva

Tämä termi tunnetaan myös joissakin tapauksissa trombofiliana ja viittaa pääasiassa hyytymisreittien muutokseen, joka saa veren menettämään nestemäisen ominaisuutensa.

Nämä veren viskositeetin tai koaguloituvuuden muutokset voivat olla primaarisia tai sekundaarisia, koska ensisijaiset viittaavat perinnöllisiin tai geneettisiin ja toissijaisiin, toisaalta, niihin saavutettuihin trombofiilisiin tekijöihin.

Alle 50-vuotiaille potilaille, jotka neuvottelevat trombofiilisistä prosesseista, on harkittava primaarisia tai geneettisiä trombofiileja, vaikka riskitekijät olisivatkin.

On osoitettu sarja V-tekijän geenin ja protrombiinin monimutkaisia ​​ja spesifisiä mutaatioita, jotka ovat yleisimpiä perinnöllisen hyperkoaguloituvuuden syitä..

Samoin yleisimmät tai yleisimmät trombofiiliset tai hankitut trombofiiliset tekijät ovat mieluummin laskimotromboosi kuin valtimotromboosi..

Venoosinen katetrointi, kaikenlaisten suonikohjujen perheen historia, edistynyt ikä, syöpä, pitkittynyt immobilisointi, sydämen vajaatoiminta, ovat muun muassa joitakin saavutettuja trombofiilisiä tekijöitä, jotka ennakoivat laskimotukoksen..

On osoitettu, että suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden tai raskauden lisääntymisen toissijainen hyperestrogenismi lisää hyytymistekijöiden maksan synteesiä ja antikoagulanttien synteesin vähenemistä..

Virchow kuvaili näitä kolmea komponenttia trombin muodostumiseen johtaneina tapahtumina, mutta hän ei liittänyt niitä kolmikkoina.

Hänen kuolemansa jälkeen oli kauan, kun nykyaikaiset tutkijat ryhmittelivät nämä kolme tapahtumaa tai keskeisiä hyytymismerkkejä kolmiona niiden ymmärtämisen ja opiskelun helpottamiseksi.

viittaukset

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Tromboottinen ongelma. Hematology 2000, 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostaattiset mekanismit. Hematologian perusteet, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchowin panos tromboosin ja solujen biologian ymmärtämiseen. Clin Med Res. 2010 joulukuu; 8 (3-4): 168-172. Yhdysvaltain kansallinen lääketieteellinen kirjasto. Kansalliset terveyslaitokset. Haettu osoitteesta: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow ja hänen triad: kysymys omistuksesta. Br J Haematol 2008, 143: 180-190. Yhdysvaltain kansallinen lääketieteellinen kirjasto. Kansalliset terveyslaitokset. Haettu osoitteesta: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong ja Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMasterin patofysiologian katsaus. Haettu osoitteesta: pathophys.org