Antikyklonaaliset huumeiden käyttötavat, tyypit ja toimintamekanismit

antikonvulsantteja Niitä käytetään pääasiassa epileptisiin kohtauksiin, joihinkin psykopatologisiin häiriöihin, kuten bipolaariseen häiriöön ja ennen kaikkea neuropaattiseen kipuun. Toisinaan kutsutaan epilepsialääkkeiksi tai antikonvulsanteiksi.

On klassisia tai ensimmäisen sukupolven antiseptisiä lääkkeitä ja toisen sukupolven lääkkeitä. Nykyaikaisin on sellainen, jolla on yleensä vähemmän sivuvaikutuksia, vaikka molemmat tyypit ovat yhtä tehokkaita yleensä.

Nämä lääkkeet toimivat eliminoimalla kouristuksiin tyypillisten hermosolujen liiallinen sähköinen aktiivisuus. Ne auttavat myös estämään muuttuneen aktiivisuuden leviämisen aivojen läpi. Ne vähentävät myös kipua ja tuottavat rentoutumista eri mekanismeilla.

Ensimmäinen antimikrobinen lääke oli bromidi, joka syntyi vuonna 1857. Tuolloin ajateltiin, että epilepsia ilmeni liiallisen seksuaalisen halun takia. He havaitsivat, että bromidi oli tehokas epilepsiaa vastaan, mutta se aiheutti impotenssia ja vaikutti käyttäytymiseen.

Myöhemmin, vuonna 1910, he tajusivat, että nukkumista indusoivalla fenobarbitaalilla oli antikonvulsanttivaikutusta. Näin siitä tuli ensimmäinen valinta lääkkeeksi pitkään.

Vuonna 1930 kehitettiin fenytoiinia, joka hoiti epileptisiä kohtauksia tuottamatta niin paljon sedaatiota.

Mitkä ovat epilepsialääkkeet??

Anticycloticsia käytetään usein erilaisten epilepsiatyyppien, neuropaattisen kivun ja tiettyjen psykopatologisten häiriöiden osalta. Jotkut niistä ovat myös olleet hyödyllisiä vähentääkseen vieroitusoireyhtymää tai huumeriippuvuusongelmia.

epilepsia

On osoitettu, että noin 70% epilepsiaa sairastavista potilaista pystyy hallitsemaan kouristuksiaan kouristuslääkkeillä. Nämä lääkkeet vaikuttavat kuitenkin oireisiin eivätkä sairauden alkuperään, joten ne eivät voi parantaa epilepsiaa, ja hoito on toteutettava pitkään.

Neuropaattinen kipu

Anti-bully-lääkkeitä käytettiin alussa epilepsiaa sairastaville. Myöhemmin he huomasivat, että he voisivat rauhoittaa hermovaurion aiheuttamaa kipua.

Hermot voivat vaurioitua trauman, puristuksen, sairauksien, leikkausten avulla ... Niinpä ne aktivoituvat, kun niiden ei pitäisi lähettää kipulääkkeitä ilman hyödyllistä tarkoitusta. Tätä kutsutaan neuropatiaksi.

Antikonvulsanttien lääkkeiden tarkka mekanismi ei ole täysin ymmärretty. Näyttää siltä, ​​että nämä lääkkeet estävät kipusignaalien siirtymisen vaurioituneista tai herkistä hermoista.

Lisäksi jokainen huumeiden tyyppi toimii paremmin joissakin olosuhteissa kuin muissa. Esimerkiksi karbamatsepiinia käytetään laajasti trigeminaalisen neuralgian hoitoon, kun tila on vakava kipu kasvoissa.

Psykopatologiset häiriöt

Antikonomisia lääkkeitä käytetään myös laajasti mielenterveyshäiriöihin, kuten bipolariteettiin, rajalinjan persoonallisuushäiriöön tai ahdistuneisuushäiriöihin..

 On osoitettu, että nämä lääkkeet voivat hoitaa akuuttia maniaa, aggressiivisia ja impulsiivisia käyttäytymisiä, jotka liittyvät persoonallisuushäiriöihin, syömishäiriöihin tai dementiaan liittyvään kiihtymiseen. Yksi lääkkeistä, joita käytetään tähän, on okskarbatsepiini.

Antikonvulsanttilääkkeiden tyypit

Huumeiden vastaisia ​​aineita on kaksi: klassinen tai ensimmäinen sukupolvi ja toinen sukupolvi. Jokaisella niistä on paremmat vaikutukset erityisolosuhteissa. Sekunnit luotiin tarkoituksena vähentää ensimmäisen sivuvaikutuksia.

Ensimmäisen sukupolven antichomicials

Nämä lääkkeet vaikuttavat pääasiassa natrium- tai kalsiumkanavien estämisellä vähentämällä hermosolujen aktiivisuutta.

Klassisten lääkkeiden joukossa karbamatsepiini erottuu. Tämä on eniten tutkittu antisoituva neuropaattisen kivun hoidossa. Se toimii estämällä jännitteestä riippuvia natriumkanavia, stabiloimalla hermosolujen aktiivisuutta. Toisaalta se estää NMDA-reseptorin, joka aktivoituu natriumilla ja kalsiumilla.

Sen yleisimpiä sivuvaikutuksia ovat uneliaisuus, pahoinvointi, huimaus, diplopia (kaksoisnäkymä) jne..

Muut klassiset anti-klassikot ovat difenyylihydantoiini ja valproiinihappo. Ensimmäinen stabiloi myös hermosoluja. Lisäksi se estää kalsiumin ja kalmoduliinin vapautumisen ja muuttaa kaliumin johtokykyä.

Sitä ei yleensä käytetä sen lukuisien vuorovaikutusten vuoksi muiden aineiden kanssa ja sen sivuvaikutuksia. Näiden joukossa ovat olleet huimaus, ataksia, sedaatio, dysartria (kielen artikulointiongelmat), kognitiivisten toimintojen muutokset, akne, rytmihäiriöt jne..

Toisaalta valproiinihappo näyttää vaikuttavan gabaergiseen järjestelmään, toisin sanoen GABA: n tuottaman eston tehostamiseen. Lisäksi se estää kiihdyttävien aineiden, kuten aspartaatin ja glutamaatin, siirron.

Sen haittavaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, vapina, painonnousu ja vähemmän yleiset muutokset maksassa ja haimatulehduksessa..

Toisen sukupolven anticomicials

Uusilla kouristuslääkkeillä on voimakkaampi vaikutus neurotransmittereihin, mikä lisää GABA: n toimintaa eri tavoin. Niillä on myös anti-glutaminergisiä vaikutuksia. Ne toimivat kuitenkin enemmän tasoilla, joita ei ole vielä täysin ymmärretty.

Antikonvulsanttien vaikutusmekanismi

On olemassa useita vaikutusmekanismeja, kuten GABA-reseptorin agonisteja, jotka ovat lääkkeitä, jotka jäljittelevät tätä neurotransmitteria sitomalla sen spesifisiin reseptoreihin. Näiden joukossa ovat klobatsami, klonatsepaami (joka on bentsodiatsepiini, joka toimii myös myoklonuksen ja ahdistuksen hoitoon), fenobarbitaali ja primidoni.

Toisaalta on lääkkeitä, jotka inhiboivat GABA: n vastaanottoa, toisin sanoen, että solut absorboivat GABA: n myöhempää eliminointia varten. Yleisin on tiagabiini, joka otettiin kliiniseen käytäntöön vuonna 1998.

On myös GABA-transaminaasin estäjiä, entsymaattista prosessia, joka metaboloi tämän neurotransmitterin. Nämä antikonvulsantit estävät entsyymin aktiivisuutta GABA: n solunulkoisen konsentraation lisäämiseksi. Esimerkki on bigamatriini. Sen käyttöä rajoittavat kuitenkin sen myrkyllisyys. Itse asiassa sitä ei ole hyväksytty Yhdysvalloissa.

Toisaalta muut lääkkeet tehostavat glutamiinihappo-dekarboksylaasin (GAD) entsyymin toimintaa, joka muuntaa glutamaatin (pääasiallisen kiihottavan neurotransmitterin) GABA: ksi. Tämäntyyppinen on gabapentiini, pregabaliini ja valproaatti.

Jälkimmäinen on yksi yleisimmin käytetyistä antiseizure-lääkkeistä, erityisesti yleistyneille epilepsialle ja osittaisille kohtauksille.

Lopuksi on olemassa lääkkeitä, joiden pääasiallisena vaikutuksena on estää glutamaattia, joka on kiihottava neurotransmitteri. Niiden joukossa ovat felbamaatti, jolla on hyvin rajallinen käyttö sivuvaikutuksilleen (aplastinen anemia ja maksan vajaatoiminta) ja topiramaatti.

Muita lääkkeitä, joilla on erilaisia ​​tai vähän tunnettuja vaikutusmekanismeja, ovat levetirasetaami, brivarasetaami ja rufinamidi..

Jokaisen virustorjunta-aineen valinta riippuu kunkin potilaan yksilöllisistä ominaisuuksista (ikä, oireet jne.).

Uudemmilla antiseisivälineillä on yleensä vähemmän sivuvaikutuksia, joten niitä käytetään yleensä ensimmäisenä vaihtoehtona. Jos ne eivät ole tehokkaita potilaalle, voidaan määrätä muita vanhempia.

viittaukset

1. Alba, N. C. (2008). Antikonvulsantit impulsiivisuuden terapiassa. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Antikonvulsantit. (N.D.). Haettu 16.4.2017 osoitteesta Neurowikia: neurowikia.es.
3. Epilepsialääkettä. (N.D.). Haettu 16. huhtikuuta 2017, Wikipediasta: en.wikipedia.org.
4. Takavarikointia estävät lääkkeet: hermo-kipua lievittävä. (N.D.). Haettu 16. huhtikuuta 2017, Mayo Clinic: mayoclinic.org.
5. Epilepsian lääkkeet kouristusten hoitoon. (N.D.). Haettu 16.4.2017 osoitteesta WebMD: webmd.com.
6. Ochoa, J. (8. maaliskuuta 2016). Epilepsialääkkeet. Haettu osoitteesta Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Epilepsialääkkeet: uusien lääkkeiden panos. Hankittu National Health System -järjestelmän terapeuttisista tiedoista: msssi.gob.es.
8. Takavarikon lääkkeet. (N.D.). Haettu 16. huhtikuuta 2017 osoitteesta RxList: rxlist.com.