Mikä on polygeeninen perintö? (esimerkkien kanssa)

polygeeninen perintö on sellaisten merkkien lähettäminen, joiden ilmentyminen riippuu useista geeneistä. Monogeenisessä perinnössä merkki ilmenee yksittäisen geenin ilmentymiseltä; kaivossa, kaksi. Polygeenisessä perinnössä puhumme yleensä kahden, jos ei kolmen tai useamman geenin osallistumisesta.

Itse asiassa on hyvin vähän merkkejä, jotka riippuvat vain yhden geenin tai kahden geenin ilmentymisestä. Kuitenkin muutamista geeneistä riippuvien merkkien analyysin yksinkertaisuus auttoi Mendelin työtä.

Muiden tutkijoiden myöhemmissä tutkimuksissa kävi ilmi, että biologinen perintö on yleensä hieman monimutkaisempi.

Kun puhumme sellaisen merkin perinnöstä, joka riippuu useista geeneistä, sanomme, että he ovat vuorovaikutuksessa keskenään antaakseen tällaisen merkin. Näissä vuorovaikutuksissa nämä geenit täydentävät tai täydentävät.

Yksi geeni voi suorittaa osan työstä, kun taas toiset suorittavat toisen. Sen toimintakokonaisuutta havaitaan lopulta sen luonteen mukaan, jonka ilmentymä he osallistuvat.

Muissa perinnöissä jokainen samanlaista funktiota omaava geeni vaikuttaa hieman merkin lopulliseen ilmentymiseen. Tässä polygeenisen perinnön luokassa havaitaan aina additiivinen vaikutus. Lisäksi merkin ilmentymisen vaihtelu on jatkuva, ei erillinen.

Lopuksi lisägeenin ilmentymisen puuttuminen ei välttämättä määritä fenotyyppihäviötä poissaolon, puuttumisen tai mitätön vuoksi.

indeksi

• 1 Esimerkkejä polygeenisistä merkkeistä
  • 1.1 Korkeus
  • 1.2 Eläinten turkikset
  • 1.3 Sairaudet
• 2 komplementaarista geeniä
  • 2.1 Epistaattinen vuorovaikutus
  • 2.2 Ei-epistaattinen vuorovaikutus komplementaaristen geenien välillä
• 3 Täydentävät geenit
  • 3.1 Esimerkkejä lisägeeneistä
• 4 Viitteet

Esimerkkejä polygeenisistä merkkeistä

Yksinkertaisimmissa ilmenemismerkkeissä fenotyyppi on kaikki tai ei mitään. Toisin sanoen se esittää tällaista toimintaa, ominaisuutta tai ominaisuutta tai ei. Muissa tapauksissa on olemassa kaksi vaihtoehtoa: vihreä tai keltainen.

korkeus

Mutta on muitakin merkkejä, jotka ilmenevät laajemmin. Esimerkiksi maalaus. On selvää, että meillä kaikilla on maine. Riippuen siitä, me luokitellaan tietyllä tavalla: korkea tai matala.

Mutta jos analysoimme hyvin väestön hyvin, ymmärrämme, että korkeudet ovat hyvin erilaisia ​​- äärimmäisillä alueilla normaalin jakauman molemmilla puolilla. Korkeus riippuu monien eri geenien ilmentymisestä.

Se riippuu myös muista tekijöistä, ja siksi korkeus on polygeenisen ja monikerroksisen perinnön tapaus. Koska monia geenejä voidaan mitata ja osallistua, analyysissä käytetään kvantitatiivisen genetiikan tehokkaita työkaluja. Erityisesti kvantitatiivisten piirteiden lokien (QTL, sen lyhenne englanniksi) analyysissä.

Eläinten turkki

Muita merkkejä, jotka ovat yleensä polygeenisiä, ovat turkisvärin ilmentyminen joissakin eläimissä tai hedelmien muoto kasveissa.

Yleensä jokaiselle hahmolle, jonka ilmenemismuodossa esiintyy väestön jatkuvaa vaihtelua, voidaan epäillä polygeenistä perintöä..

sairaudet

Lääketieteessä sairauksien geneettisen perustan tutkimus on erittäin tärkeää ymmärtää niitä ja löytää keinoja niiden lievittämiseksi. Polygeenisessä epidemiologiassa yritämme esimerkiksi määrittää, kuinka monta eri geeniä vaikuttaa sairauden ilmentymiseen.

Tästä voidaan ehdottaa strategioita kunkin geenin havaitsemiseksi tai yhden tai useamman heikkouden hoitamiseksi.

Joillakin ihmisillä polygeenisen perinnön sairauksia ovat astma, skitsofrenia, jotkut autoimmuunisairaudet, diabetes, verenpaine, kaksisuuntainen mielialahäiriö, masennus, ihonväri jne..

Täydentävät geenit

Vuosien aikana kertyneet kokemukset ja todisteet osoittavat, että monet geenit ovat mukana monen fenotyypin merkkien ilmentymisessä..

Jos eri geenien alleelien välillä esiintyy komplementaarisia geenivuorovaikutuksia, ne voivat olla epistaattisia tai epistatisia.

Epistaattinen vuorovaikutus

Epistaattisissa vuorovaikutuksissa geenin alleelin ilmentyminen yhdestä paikasta peittää toisen ilmentymisen eri lokuksesta. Se on yleisin vuorovaikutus eri geenien välillä, jotka koodittavat samaa merkkiä.

On esimerkiksi mahdollista, että merkin ilmentyminen riippuu kahdesta geenistä (/että ja B/b). Tämä merkitsee sitä, että merkin ilmentämiseksi on osallistuttava geenien tuotteisiin ja B.

Tätä kutsutaan kaksinkertaiseksi hallitsevaksi epistasiseksi. Jos kyseessä on resessiivinen epistasis että päälle B, päinvastoin, sen ominaisuuden puuttuminen, jota koodataan välttää ilmaisun B. Epistasis-tapauksia on paljon.

Ei-epistaattinen vuorovaikutus komplementaaristen geenien välillä

Riippuen siitä, miten ne on määritelty, komplementaaristen geenien välillä ei ole epistaattisia vuorovaikutuksia. Otetaan esimerkiksi lintujen sävyjen värin määritelmä.

On havaittu, että biosynteettinen reitti, joka johtaa pigmentin tuotantoon (esimerkiksi keltainen), on riippumaton toisen värin (esimerkiksi sinisen) tuotannosta..

Sekä keltaisen värin että sinisen, jotka ovat toisistaan ​​riippumattomia, ilmentymisessä, geenivuorovaikutukset ovat epistatisia jokaiselle värille.

Kuitenkin, jos tarkastelemme lintujen päällysteen väriä kokonaisuutena, keltaisen värin osuus on riippumaton sinisen vaikutuksesta. Siksi yhden värin ilmentyminen ei ole epistaattinen toiselle.

Lisäksi on olemassa muita geenejä, jotka määrittelevät kuvion, jossa ihon, hiusten ja höyhenten värit näkyvät (tai eivät näy). Värimerkit ja värikuvio täydentävät toisiaan yksilön esittämässä värityksessä.

Toisaalta ihon värityksessä ihmisissä oli ainakin 12 eri geeniä. Silloin on helppo ymmärtää, miten ihmiset vaihtelevat niin paljon väriä, jos lisäämme lisäksi muita ei-geneettisiä tekijöitä. Esimerkiksi auringon altistuminen (tai keinotekoiset "parkitus"), D-vitamiinin saatavuus jne..

Täydentävät geenit

On tapauksia, joissa geenin toiminta sallii merkin ilmentymisen havaittavuuden. On jopa mahdollista, että ei ole geeniä määritellä biologista ominaisuutta, joka on itse asiassa monien itsenäisten toimintojen summa.

Esimerkiksi korkeus, maidontuotanto, siementen tuotanto jne. Monet toiminnot, toiminnot tai valmiudet lisäävät tällaisia ​​fenotyyppejä.

Näiden fenotyyppien sanotaan yleensä olevan osia, jotka muodostavat kokonaisuuden ilmentymisen, joka heijastaa yksilön, perheen, eläinrotujen, kasvilajikkeiden jne. Suorituskykyä..

Täydentävien geenien toiminta viittaa myös sellaisten fenotyyppien olemassaoloon, joita lähes aina määrittelee normaali jakauma. Joskus on hyvin vaikea erottaa tai erottaa täydentävän geenin komplementaarinen vaikutus monimutkaisissa fenotyypeissä.

Esimerkkejä lisägeeneistä

On osoitettu, että vaikutus ja reaktio tiettyihin lääkkeisiin riippuu esimerkiksi monien eri geenien aktiivisuudesta.

Yleensä näillä geeneillä on myös monia alleeleja populaatiossa, minkä vuoksi vastausten monimuotoisuus kasvaa. Samanlainen tapaus ilmenee muissa tapauksissa, joissa henkilö saa painoa kuluttamalla samaa ruokaa, jota vastaan ​​toinen ei saa merkittäviä muutoksia.

Lopuksi on lisättävä, että joidenkin läsnä olevien geenien additiivisten vaikutusten lisäksi on niitä, jotka tukahduttavat muiden ilmentymisen.

Näissä tapauksissa geeni, joka ei liity toisen ilmentymiseen, voi johtaa ensimmäisen inaktivoitumiseen geneettisillä ja epigeneettisillä vuorovaikutuksilla.

viittaukset

1. Delmore, K. E., Toews, D. P., Germain, R. R., Owens, G. L., Irwin, D. E. (2016) Kausivaihtelun ja höyhenvärin geneettisyys. Current Biology, 26: 2167-2173.
2. Dudbridge, F. (2016) Polygeeninen epidemiologia. Genetic Epidemiology, 4: 268-272.
3. Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N. G. (2018) monimutkaisuuden sävyjä: uusia näkökulmia ihmisen ihon kehittymiseen ja geneettiseen arkkitehtuuriin. American Journal of Physical Anthropology, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
4. Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) Kvantitatiivinen piirre Loci (QTL) - monimutkaisen aineenvaihdunnan suunnittelu piirre. ACS Synthetic Biology, 6: 566-581.
5. Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
6. Tomita, M., Ishii, K. (2017) Semidwarfing-alleelin geneettinen suorituskyky SD1 johdettu japanilaisesta riisilajikkeesta ja vähimmäisvaatimuksista sen yhden nukleotidipolymorfian havaitsemiseksi miSeq-kokonaisgenomilla Ssequencing. BioMed Research International.