Mikä on kodinomaisuus? (Esimerkkejä)



codominance se voidaan määritellä samanlaiseksi voimaksi alleelien välillä. Jos epätäydellisessä määräävässä asemassa voimme puhua geneettisestä annosvaikutuksesta (AA>aa>aa), nimellistavoitteena voimme sanoa, että havaitsemme kahden tuotteen yhteisen ilmentymisen samalle merkille samassa yksilössä ja samalla voimalla.

Yksi syy siihen, että Gregor Mendel pystyi analysoimaan yksinkertaisella tavalla hänen havaitsemiaan perintämalleja, että tutkitut merkit olivat täysin määräävässä asemassa.

Toisin sanoen riitti, että ainakin yksi hallitseva alleeli oli läsnä (_) ilmaista merkki siihen liittyvällä fenotyypillä; toinen (että), heikkenivät ilmeensä ja näyttivät piiloutuvan.

Siksi niissä "klassisissa" tai Mendelian tapauksissa genotyypit AA ja aa ne ilmentyvät fenotyyppisesti samalla tavalla ( täysin hallitseva että).

Tämä ei kuitenkaan aina ole, ja monogeenisten ominaisuuksien (yhden geenin määrittelemien) kohdalla voimme löytää kaksi poikkeusta, joita joskus voidaan sekoittaa: epätäydellinen määräävä asema ja kodominanssi.

Ensimmäisessä heterosygootti aa ilmentää välitöntä fenotyyppiä homotsygoottien fenotyypille AA ja aa; toisessa, josta tässä on kyse, heterosygootti ilmentää kaksi alleelia, ja että, sillä on sama voima, koska todellisuudessa mikään ei ole recesssiivinen.

indeksi

  • 1 Esimerkki koodinmuodostuksesta. Veriryhmät ABO-järjestelmän mukaan
  • 2 Kuvaava esimerkki epätäydellisestä määräävästä asemasta
  • 3 Viitteet

Esimerkki koodinmuodostuksesta. Veriryhmät ABO-järjestelmän mukaan

Yksi parhaista esimerkeistä, jotka havainnollistavat geneettistä koodausta, on ihmisryhmien veriryhmien ABO-luokitusjärjestelmän mukainen..

Käytännön elämässä pienelle verinäytteelle suoritetaan vaste testi kahdelle vasta-aineelle: anti-A-vasta-aineelle ja anti-B-vasta-aineelle. A ja B ovat saman proteiinin kahden vaihtoehtoisen muodon nimet, jotka on koodattu lokukseen minä; yksilöt, jotka eivät tuota mitään proteiinin kahdesta muodosta, ovat homotsygoottisia resessiivisiä ii.

Siksi ABO-järjestelmän mukaan homotsygoottisten yksilöiden fenotyypit määritellään seuraavasti:

1.- Henkilöt, joiden veri ei anna immuunivastetta anti-A- ja anti-B-vasta-aineita vastaan, koska ne eivät tuota proteiinia A tai proteiinia B, ja siksi ne ovat recessiivisiä homotsygootteja ii.

Fenotyyppisesti nämä ovat tyypin O veren tai yleismaailmallisten luovuttajien yksilöitä, koska ne eivät tuota kumpaakaan näistä proteiineista, jotka voisivat aiheuttaa immuunijärjestelmän hylkäämistä muissa kuin veriryhmässä O. veriryhmä.

2.- Päinvastoin, jos yksilön veri reagoi vain yhden vasta-aineen kanssa, se johtuu siitä, että se tuottaa vain yhden tyyppisen näiden proteiinien - minkä vuoksi yksilö voi loogisesti esittää vain kaksi eri genotyyppiä.

Jos se on yksilö, jolla on veren B-tyyppi (ja siksi se ei reagoi anti-A-vasta-aineiden kanssa, mutta vain anti-B: llä), sen genotyyppi voi olla homotsygoottinen minäBminäB, tai heterotsygoottinen minäBminä (katso seuraava kohta).

Vastaavasti yksilöt, jotka reagoivat vain anti-A-vasta-aineiden kanssa, voivat olla genotyyppiä minäminä tai minäminä. Toistaiseksi olemme purjehtineet tunnetuilla vesillä, koska se on eräänlainen hallitseva alleelinen vuorovaikutus puhtaimmassa Mendelin mielessä: mikä tahansa alleeli minä (minä tai minäB) hallitsee i-alleelin. Tästä syystä heterosygootit A: lle tai B: lle ovat fenotyyppisiä identtisiä A- tai B-homotsygoottien kanssa.

A- ja B-heterotsygootit puolestaan ​​kertovat meille toisenlaisen tarinan. Toisin sanoen, vähemmistö ihmisen populaatiosta koostuu yksilöistä, jotka reagoivat sekä anti-A-vasta-aineiden että anti-B-vasta-aineiden kanssa; ainoa tapa osoittaa tämä fenotyyppi on olla genotyyppisesti heterotsygoottinen minäminäB.

Siksi se luo yksilön, jolla ei ole mitään alleelia ("katoaa") ei tai "välituotetta" kahden muun välillä: se on uusi fenotyyppi, jota me tiedämme yleisenä hyväksyntänä, koska se ei hylkää minkäänlaista veren ABO-järjestelmän näkökulmasta.

Esimerkki havainnollistamattomasta määräävästä asemasta

Jotta saataisiin päätökseen kodominanssin ymmärtäminen, joka ymmärretään samanlaisena voimana alleelien välillä, on hyödyllistä määritellä epätäydellinen määräävä asema. Ensimmäinen asia, joka on selvitettävä, on se, että molemmat viittaavat saman geenin alleelien (ja saman paikan) välisiin suhteisiin eivätkä geenisuhteisiin tai eri lokien geenien välisiin vuorovaikutuksiin..

Toinen on se, että epätäydellinen määräävä asema ilmentyy analysoitavan geenin koodaaman tuotteen annosvaikutuksen fenotyyppituotteena..

Otetaan hypoteettinen tapaus, jossa geeni on monogeeninen R, joka koodaa monomeerista entsyymiä, saa aikaan värillisen yhdisteen (tai pigmentin). Recessiivinen homotsygootti kyseiselle geenille (rr) tietenkin se puuttuu tästä väristä, koska se ei aiheuta entsyymiä, joka tuottaa vastaavan pigmentin.

Sekä hallitseva homotsygootti RR kuten heterosygootti rr ne ilmentävät väriä, mutta eri tavalla: heterotsygootti laimenee enemmän, koska se esittää puolet pigmentin tuottamisesta vastaavan entsyymin annoksesta.

On kuitenkin ymmärrettävä, että joskus geneettinen analyysi on monimutkaisempi kuin tässä esitetyt yksinkertaiset esimerkit ja että eri tekijät tulkitsevat samaa ilmiötä eri tavalla.

Siksi on mahdollista, että dihybridiristeyksissä (tai jopa useampien eri lokien geeneissä) analysoidut fenotyypit voivat näkyä suhteessa, joka muistuttaa monohybridiristin.

Ainoastaan ​​tiukka ja muodollinen geneettinen analyysi voi antaa tutkijalle mahdollisuuden päätellä, kuinka monta geeniä osallistuu merkin ilmentymiseen.

Historiallisesti termejä koodominanssi ja epätäydellinen määräävä asema käytettiin allelisten vuorovaikutusten (samasta lokuksesta peräisin olevien geenien) määrittelemiseksi, kun taas ne, jotka viittaavat eri loci-geenien vuorovaikutuksiin tai geenien vuorovaikutuksiin sinänsä, ne kaikki analysoidaan epistaattisina vuorovaikutuksina.

Eri geenien (eri lokien) vuorovaikutusten analyysiä, jotka johtavat saman merkin ilmentymiseen, kutsutaan epistasis-analyysiksi, joka on periaatteessa vastuussa koko geneettisestä analyysistä.

viittaukset

  1. Brooker, R. J. (2017). Geneettinen analyysi ja periaatteet. McGraw-Hillin korkea-asteen koulutus, New York, NY, Yhdysvallat.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Genetics. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, USA.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S.B., Doebley, J. (2015). Johdatus geneettiseen analyysiin (11. \ Tth toim.). New York: W. H. Freeman, New York, NY, USA.
  4. White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Genotyyppi-fenotyyppiliitokset ja ihmisen silmien väri. Journal of Human Genetics, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A. A., Li., Y., Han, J. (2010) ABO-veriryhmä ja ihosyövän ilmaantuvuus. PLoS ONE, 5: e11972.