Helicobacter pylorin ominaisuudet, morfologia, elinympäristö, patologia



Helicobacter pylori on gramnegatiivinen kierteinen bakteeri, joka osallistuu gastriitin, mahahaavojen ja mahalaukun syövän kehittymiseen. Australian patologit Robin Warren ja Barry Marshall löysivät sen vuonna 1983 tutkiessaan mahan limakalvoja ihmisen mahassa..

Jopa Marshall kokeili itseään, nauttimalla bakteereilla saastunutta materiaalia, jossa hän havaitsi, että se tuotti gastriittia, ja pystyi tarkistamaan bakteerien läsnäolon omassa vatsabiopsiassa. Hän totesi myös, että hän vastasi antibioottihoitoon.

Tämä purkaa vanhat teoriat, jotka väittivät, että gastriitti johtui mausteisten elintarvikkeiden tai stressin syömisestä. Tästä syystä vuonna 2005 Warren ja Marshal saivat Nobelin lääketieteen palkinnon.

indeksi

  • 1 Yleiset ominaisuudet
  • 2 Elinympäristö
  • 3 Virulenssitekijät
    • 3.1 Flagella
    • 3.2 Liimat
    • 3.3 Lipopolysakkaridit (LPS)
    • 3.4 Urea
    • 3.5 vakuolisoiva sytotoksiini (VacA)
    • 3.6 Sytotoksiini (CagA)
    • 3.7 Superoksididismutaasi ja katalaasi
    • 3.8 Typpioksidin indusoituva syntaasi (iNOS):
    • 3.9 Fosfolipaasit, lipaasit ja mukinaasit
  • 4 Taksonomia
  • 5 Morfologia
  • 6 Diagnoosi
    • 6.1 - Invasiiviset menetelmät
    • 6.2 Ei-invasiiviset menetelmät
  • 7 Elinkaari
  • 8 Patogeneesi
    • 8.1 Tulehdusinfiltraatio
  • 9 Patologia
  • 10 Kliiniset ilmentymät
  • 11 Kontagiointi
  • 12 Hoito
  • 13 Viitteet

Yleiset ominaisuudet

Koska se muistutti suuresti Campylobacter-sukua, sitä kutsuttiin aluksi Campylobacter pyloridis ja myöhemmin Campylobacter pylori, mutta sitten se luokiteltiin uudeksi tyylilajiksi.

Infektio Helicobacter pylori  Sillä on laaja levinneisyys monissa lähinnä kehittymättömissä maissa ja se on yksi yleisimmistä ihmisen infektioista, jotka yleensä ilmenevät lapsuudesta lähtien.

Uskotaan, että kun mikro-organismi on hankittu ensimmäistä kertaa, tämä voi säilyä vuosia tai eliniän ajan, joissakin tapauksissa oireeton.

Toisaalta vatsa ei näytä olevan ainoa paikka, jossa mikro-organismi voidaan sijoittaa, uskotaan, että H. pylori voidaan yhdistää suuhun ennen vatsan kolonisointia.

Samoin on mahdollista, että H. pylori suuontelossa läsnä oleva voi tarttua mahaan uudelleen hoidon jälkeen. Tätä vahvistaa se, että jotkut oireettomat lapset on eristetty hammasplakista.

Kuitenkin, vaikka infektio Helicobacter pylori Asymptomaattinen kurssi joillakin ihmisillä ei ole vaaraton, se on liittynyt 95%: iin pohjukaissuolihaavoista, 70%: lla peptisiä haavaumia ja 100%: n krooninen gastriitti..

myös, Helicobacter pylori International Cancer Research on luokitellut I-luokan syöpää aiheuttavaksi aineeksi, koska se on yhteydessä infektioon ja mahalaukun syöpään..

elinympäristö

Helicobacter pylori on löydetty seuraavista asiakkaista: mies, apina ja kissat.

Tämä bakteeri vaatii mikroaerofiilisen ilmakehän (10% CO)2, 5% O: ta2 ja 85% N: stä2) viljeltäväksi, rauta on olennainen osa sen kasvua ja metaboliaa.

Kasvun optimaalinen lämpötila on 35 - 37 ° C, vaikka jotkut kannat voivat kehittyä 42 ° C: ssa. Samoin tietty kosteus suosii sen kasvua.

Helicobacter pylori Se kasvaa hitaasti laboratoriossa, sillä se voi vaatia 3–5 päivää ja jopa 7 päivää näyttää pesäkkeen keskellä.

Viljelyä varten voidaan käyttää ei-selektiivisiä väliaineita, joita on täydennetty verellä.

Toisaalta, Helicobacter pylori Sille on ominaista se, että se on liikkuva ja koska sen spiraalimaisen muodon ansiosta se voi liikkua helixissä kuin se olisi ruuvattu. Tämä auttaa sinua mobilisoimaan mahan liman kautta.

Se on myös katalaasi- ja oksidaasipositiivisia ja suuri ureaasin tuottaja, jälkimmäisellä on tärkeä rooli mikro-organismille. Urease sallii sen hengissä ympäristössä, jossa on happamaa pH: ta tuottamalla ammoniakkia, joka auttaa pH-arvoa alkalisoimaan.

Mikro-organismin pH on 6 - 7, jotta se lisääntyisi. Tätä varten ureaasin käytön lisäksi se asennetaan elämään mahalaukun limakalvon alapuolella, jossa mahalaukun limakalvo suojaa sitä mahalaukun valtavan happamuuden vuoksi (pH 1,0 - 2,0).

Toisaalta proteaasit, joita bakteerit erittävät, muuttavat mahan limaa, mikä vähentää mahdollisuutta, että happo diffundoituu liman läpi..

Virulenssitekijät

vitsaukset

Bakteerien liikkuminen on virulenssitekijä, koska se auttaa mahan limakalvon kolonisoimisessa.

adhesiini

Bakteeri esittää pilimis- ja fimbrial hemagglutiniinia, joka vaikuttaa mikro-organismin tarttumiseen mahalaukun ja pohjukaissuolen soluihin.

Adheesio on bakteerien strategia vastustaa limakalvokerroksen peristaltiikkaa, jossa ne sijaitsevat, siirtyä myöhemmin epiteelisoluihin.

Toisaalta siaalihapon spesifiset hemagglutiniinit limakalvon pinnalla viivästyttävät tarttumista ja nielemistä. H. pylori.

Lipopolysakkaridit (LPS)

Se on endotoksinen, kuten muiden Gram-negatiivisten bakteerien LPS. Puhdistettu antigeeni voi indusoida apoptoosia.

ureaasi

Bakteerit käyttävät ureaasituotantoa urean hajottamiseksi ammoniakissa ja hiilidioksidissa.

Tämä toimenpide sallii sen ylläpitää alkalisen pH: n ympärillä ja välttää siten suolahapon tuhoutumisen mahassa, mikä takaa sen eloonjäämisen.

Tämä ominaisuus koodataan Ura A -geenillä.

Vacuolisoiva sytotoksiini (VacA)

Se on proteiini, joka aiheuttaa vacuoleja mahalaukun epiteelisoluissa, minkä vuoksi kudoshaavaumat. VacA-geeni koodaa sen.

Sytotoksiini (CagA)

CagA-geenin kannat ovat virulentteja. Näihin liittyy vaikea gastriitti, atrofinen gastriitti, duodeniitti ja / tai mahalaukun syöpä.

Tämä CagA-sytotoksiini lisää mahasolujen lisääntymistä ilman apoptoosia, mikä johtaa mahalaukun epiteelin normaalin uusiutumismallin muuttumiseen.

Superoksididiamutaasi ja katalaasi

Se on välttämätön neutrofiilien suojaamiseksi O2-riippuvaiselta kuolemalta.

Se toimii hajottamalla vetyperoksidia, joka on bakteereille myrkyllistä metaboliittia.

Indusoituva typpioksidisyntaasi (iNOS):

Bakteeri indusoi iNOSia ja makrofageja in vitro.

Tämä havainto viittaa siihen, että tämän syntaasin induktiolla tapahtuva typpioksidin korkea tuotto immuuniaktivaation yhteydessä osallistuu kudosvaurioon.

Fosfolipaasit, lipaasit ja mukinaasit

Ne mahdollistavat mikro-organismin tunkeutumisen mahalaukun limakalvon alle, sitten liman muuttamiseksi niin, että se toimii vedenpitävänä kerroksena, joka suojaa sitä mahalaukun hapon vaikutuksesta..

Myös tässä paikassa immuunivaste on täysin tehoton.

taksonomia

verkkotunnuksen: bakteeri

phylum: proteobakteerien

luokka: epsilonproteobacteria

järjestys: campylobacterales

perhe: Helicobacteraceae

genre: Helicobacter

lajit: pylori

morfologia

Helicobacter pylori Se on ohut gramnegatiivinen kierteinen bacillus, pieni, kaareva ja hieman tynkä. Se on noin 3 μm pitkä ja 0,5 μm leveä. Väri hyvin Hematoxylin-Eosin, modifioitu Giensa-värjäys tai Warthin-Starry-tekniikka.

Se on mobiili kiitos useiden polaaristen lippujen (tuftissa) läsnäolosta, yhteensä 4 - 6, jotka ovat tyypillisesti suojattuja.

Lippua peittävä vaippa sisältää proteiineja ja lipopolysakkaridia, jotka vastaavat ulkoisen kalvon komponentteja. Sen toiminta on kuitenkin tuntematon.

Se ei muodosta itiöitä eikä sitä ole suljettu. Soluseinä on samanlainen kuin muiden Gram-negatiivisten bakteerien.

Koloniat Helicobacter pylori Ne ovat yleensä pieniä harmaita ja läpikuultavia. Kun pesäkkeet vanhenevat (pitkittyneitä viljelmiä), bacillary-muodot tulevat coccoidiksi.

diagnoosi

Diagnoosin Helicobacter pylori on monia menetelmiä, ja ne luokitellaan invasiivisiksi ja ei-invasiivisiksi.

-Invasiiviset menetelmät

Mahalaukun limakalvon biopsia

Se otetaan endoskopian kautta, joka on kaikkein herkin menetelmä diagnoosille Helicobacter pylori.

Mikro-organismit voidaan havaita kudososissa, ja limakalvo esittää sen läsnäolon patognomonisia ominaisuuksia.

Haittapuolena on, että H. pylori vatsaan ei ole yhtenäinen.

Nopea ureaasitesti

Se on menetelmä bakteerin epäsuoraksi havaitsemiseksi.

Näytteiden osat voidaan upottaa urealiemeen pH-indikaattorilla (fenolipunainen) ja alle tunnin kuluttua tulokset voidaan havaita.

Urean liuos muuttuu keltaisesta fuksiaan, koska ureasta peräisin olevan ammoniakin tuottama pH-muutos aiheuttaa ureaasin vaikutuksen..

Tämän testin herkkyys riippuu mahalaukun bakteerikuormituksesta.

Mahalaukun limakalvonäytteiden viljely

Osa endoskoopilla otetusta näytteestä voidaan suunnitella viljeltäväksi. Negatiivinen viljely on terapeuttisen hoidon herkin ilmaisin.

Mahalaukun tai pohjukaissuolen biopsianäytteen pitäisi olla tuore ja sen kuljettamista ei pidä viivästyttää yli 3 tuntia. Ne voidaan säilyttää enintään 5 tuntia 4 ºC: ssa ja kudos pitää pitää kosteana (säiliö, jossa on 2 ml steriiliä fysiologista suolaliuosta)..

Ennen näytteen kylvämistä on tehtävä makeraa, jotta saadaan suurempi herkkyys. Näyte voidaan levittää Brucella-agariin, aivojen sydämen infuusioon tai soijapaputriptiiniin, johon on lisätty 5% lampaita tai hevosen verta.

Polymeraasiketjureaktio (PCR).

Kudososiin voidaan soveltaa molekyylibiologisia tekniikoita mikro-organismin DNA: n havaitsemiseksi.

PCR: n etuna on, että sitä voidaan käyttää analysoimalla näytteitä, kuten sylkeä, jolloin voidaan diagnosoida H. pylori ei-invasiivisesti, vaikka se, että bakteerit ovat sylissä, ei välttämättä ole merkki vatsan tartunnasta.

-Ei-invasiiviset menetelmät

serologia

Tämän menetelmän herkkyys on 63 - 97%. Se koostuu IgA-, IgM- ja IGG-vasta-aineiden mittaamisesta ELISA-tekniikan avulla. Se on hyvä diagnostiikkavaihtoehto, mutta sillä on rajoitettu käyttö hoidon hallintaan.

Tämä johtuu siitä, että vasta-aineet voivat pysyä koholla jopa 6 kuukautta sen jälkeen, kun mikro-organismi on eliminoitu. Sen etuna on se, että se on nopea, yksinkertainen ja halvempi menetelmä kuin biopsian endoskooppi.

On huomattava, että vasta-aineita, jotka on tuotettu vastaan H. pylori, Ne toimivat diagnoosina, mutta eivät estä kolonisaatiota. Siksi ihmiset, jotka hankkivat H. pylori kroonisia sairauksia.

Hengitystesti

Tätä testiä varten potilaan tulee ottaa hiilellä merkitty urea (13C o 14C). Tämä yhdiste, kun se saatetaan kosketuksiin bakteerien tuottaman ureaasin kanssa, muuttuu leimatuksi hiilidioksidiksi (CO2 C14) ja ammonium (NH2).

Hiilidioksidi kulkee verenkiertoon ja sieltä keuhkoihin, joissa hengitys hengittää. Potilaan hengitysnäyte kerätään ilmapalloon. Positiivinen testi on tämän bakteerin infektion vahvistaminen.

Muutettu hengitystesti

Se on yhtä suuri kuin edellinen, mutta tässä tapauksessa lisätään 99mTc: n kolloidia, joka ei imeydy ruoansulatusjärjestelmään.

Tämä kolloidi mahdollistaa urean tuotannon visualisoinnin juuri ruoansulatuskanavan kohdalla, jossa gamma-kamera tuottaa sen..

Elinkaari

Helicobacter pylori Organisaatiossa se toimii kahdella tavalla:

98%. \ T H. pylori ne asuvat vapaasti mahalaukun limassa. Tämä toimii säiliönä tartuntabakteereille ja se toimii siirtoon.

Vaikka 2% on kiinnitetty epiteelisoluihin, jotka ylläpitävät infektiota.

Siksi on kaksi populaatiota, jotka ovat tarttuvia ja tarttumattomia ja joilla on erilaiset eloonjäämisominaisuudet.

patogenian

Kun bakteerit tulevat elimistöön, se voi kolonisoida pääasiassa mahalaukun antrumin, käyttämällä virulenssitekijöitä, joita sillä on..

Bakteeri voi kestää pitkään mahalaukun limakalvoon, joskus elämään ilman epämukavuutta. Tunkeutuu ja kolonisoi mahalaukun ja pohjukaissuolen peittävät limakalvot proteaasien ja fosfolipaasien kautta.

Sitten se kiinnittyy mahan ja pohjukaissuolen limakalvon pinnallisiin epiteelisoluihin ilman, että se hyökkää seinään. Tämä on strateginen sijainti, jossa bakteerit suojautuvat mahan valon erittäin happamalta pH: lta.

Samanaikaisesti tällä sivustolla bakteerit avautuvat urean emäksiseksi ympäristöönsä ja pysyvät elinkelpoisina.

Suurin osa ajasta on jatkuvassa tulehdusreaktiossa mahalaukun limakalvossa, mikä puolestaan ​​muuttaa mahahapon erityksen säätelymekanismeja. Näin aktivoidaan tietyt ulcerogeeniset mekanismit, kuten:

Parietaalisten solujen toiminnan inhibitio somatostatiinin eston kautta, jossa epäedullinen gastriinituotanto on edullinen.

Tuotettu ammoniakki sekä VacA-sytotoksiini kohtelevat epiteelisoluja väärin ja aiheuttavat siten vaurioita mahalaukun tai pohjukaissuolen limakalvossa..

Siksi havaitaan epiteelin pinnan rappeuttavia muutoksia, mukaan lukien limakalvojen tyhjeneminen, sytoplasminen vacuolisaatio ja limakalvojen hajoaminen.

Tulehdusinfiltraatio

Edellä mainitut vammat johtavat tulehduksellisten solujen tiheään tunkeutumiseen limakalvon ja sen lamina propriaa. Aluksi infiltraatio voi olla minimaalinen vain mononukleaarisilla soluilla.

Mutta sitten tulehdus voi levitä neutrofiilien ja lymfosyyttien läsnä ollessa, jotka aiheuttavat vahinkoa limakalvoille ja parietaalisille soluille, ja voi jopa olla mikroabsesiittien muodostuminen.

Sytotoksiini CagA tulee mahalaukun epiteelisoluun, jossa aktivoidaan useita entsymaattisia reaktioita, jotka aiheuttavat aktiini-sytoskeletin uudelleenjärjestelyn.

Karsinogeneesin erityiset mekanismit eivät ole tiedossa. Kuitenkin uskotaan, että tulehdus ja aggressio pitkällä aikavälillä johtavat metaplasiaan ja pitkäaikaiseen syöpään.

patologia

Yleensä krooninen pinnallinen gastriitti syntyy muutaman viikon tai kuukauden kuluttua, kun bakteerit on asennettu. Tämä gastriitti voi kehittyä peptiseen haavaan ja johtaa sitten lymfooman tai mahalaukun adenokarsinoomaan.

Myös infektio Helicobacter pylori on sairaus, joka altistaa kärsimään MALT-lymfoomasta (limakalvon limakalvosta, joka liittyy limakalvoon).

Toisaalta uusimmat tutkimukset mainitsevat sen Helicobacter pylori aiheuttaa ekstragastrisia sairauksia. Niistä voidaan mainita: raudan vajaatoiminta ja idiopaattinen trombosytopenia purpura.

Myös ihosairaudet, kuten ruusufinni (yleisin ihosairaus) H. pylori), krooninen prurigo, krooninen idiopaattinen urtikaria, psoriaasi. Raskaana olevilla naisilla voi olla hyperemesis gravidarumia.

Muita harvinaisempia sivustoja, joissa sitä uskotaan  H. pylori saattaa aiheuttaa jonkin verran patologiaa aiheuttavaa vaikutusta:

Keskikorva, nenän polyypit, maksa (hepatosellulaarinen karsinooma), sappirakko, keuhkot (keuhkoputkien keuhkoahtaumatauti ja krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus).

Se on myös liittynyt muun muassa silmäsairauksiin (avoimen kulman glaukooma), sydän- ja verisuonitauteihin, autoimmuunisairauksiin..

Kliiniset oireet

Tämä patologia voi olla oireeton jopa 50 prosentissa aikuisista. Muuten primaarisessa infektiossa voi esiintyä pahoinvointia ja vatsakipua, joka voi kestää jopa kaksi viikkoa.

Myöhemmin oireet häviävät, tulevat uudelleen esiin myöhemmin gastriitin ja / tai peptisen haavauman asentamisen jälkeen.

Tällöin yleisimpiä oireita ovat pahoinvointi, anoreksia, oksentelu, nivelkipu ja vielä vähemmän erityiset oireet, kuten röyhtäily.

Peptiset haavaumat voivat aiheuttaa vakavia verenvuotoja, joita peritoniitti voi vaikeuttaa, koska mahalaukun sisältö on vuotanut vatsakalvoon..

tartunta

Ihmiset Helicobacter pylori He voivat erottaa bakteerit ulosteeseen. Tällä tavoin juomavesi voisi olla saastunut. Siksi tärkein yksilön saastumisreitti on uloste-suun kautta.

Uskotaan, että se voi olla vedessä tai joissakin vihanneksissa, joita syötetään yleensä raakana, kuten salaattia ja kaalia..

Nämä elintarvikkeet voivat saastua kastelemalla saastuneella vedellä. Mikro-organismia ei kuitenkaan ole koskaan eristetty vedestä.

Toinen saastumisreitti on suullinen-suullinen, mutta se dokumentoitiin Afrikassa joidenkin äitien tapaan, jonka mukaan lapset saivat etukäteen lasten ruokansa..

Lopuksi tartunta iatrogeenisen reitin kautta on mahdollista. Tämä reitti muodostuu kontaminaatiosta saastuneen tai huonosti steriloidun materiaalin avulla invasiivisissa menetelmissä, joihin liittyy kosketus mahalaukun limakalvoon..

hoito

Helicobacter pylori in vitro Se on herkkä monille antibiooteille. Niistä: penisilliini, jotkut kefalosporiinit, makrolidit, tetrasykliinit, nitroimidatsolit, nitrofuraanit, kinolonit ja vismuttisuolat.

Mutta ne ovat luontaisesti resistenttejä reseptorien salpaajille (cimetidiini ja ranitidiini), polymyksiiniä ja trimetoprimiä.

Menestyneimmistä hoidoista meillä on:

  • Lääkkeiden, mukaan lukien 2 antibiootin ja 1 protonipumpun estäjän yhdistelmä.
  • Yleisin antibioottien yhdistelmä on klaritromysiini + metronidatsoli tai klaritromysiini + amoksisilliini tai klaritromysiini + furatsolidoni tai metronidatsoli + tetrasykliini..
  • Protonipumppuinhibiittori voi olla omepratsoli tai esomepratsoli.
  • Joissakin terapioissa voi olla myös vismuttisuolojen kulutus.

Hoito on suoritettava vähintään 14 päivän ajan FDA: n suositusten mukaisesti. Joillakin potilailla tätä hoitoa on kuitenkin vaikea sietää. Niille on suositeltavaa yhdistää hoito probiootteja sisältävien elintarvikkeiden kulutukseen.

Nämä hoidot ovat tehokkaita, mutta viime vuosina on ollut vastustuskykyä Helicobacter pylori metronidatsoliin ja klaritromysiiniin.

Mikro-organismi voidaan hävittää, mutta uudelleeninfektio on mahdollista. Toisissa hoidoissa, jotka johtuvat uudelleeninfektiosta, levofloksasiinin käyttöä suositellaan.

viittaukset

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologinen diagnoosi. (5. painos). Argentiina, toimittaja Panamericana S.A..
  2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scottin mikrobiologinen diagnoosi. 12 toim. Argentiinassa. Toimituksellinen Panamericana S.A; 2009.
  3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. mikrobiologia Medical, 6. painos McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
  4. Cava F ja Cobas G. Kaksi vuosikymmentä Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
  5. González M, González N. Lääketieteellisen mikrobiologian käsikirja. Toinen painos, Venezuela: Carabobon yliopiston tiedotusvälineiden ja julkaisujen osasto; 2011
  6. Testerman TL, Morris J. Vatsan ulkopuolella: päivitetty näkymä Helicobacter pylorin patogeneesistä, diagnoosista ja hoidosta. Maailma J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
  7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori -infektion hoito: Nykyiset ja tulevat oivallukset. Maailman J Clin-tapaukset. 2016; 4 (1): 5-19.