Mutageeniset aineet, miten ne toimivat, tyypit ja esimerkit

mutageeniset aineet, kutsutaan myös mutageeneiksi, ovat eri luonteisia molekyylejä, jotka aiheuttavat muutoksia emäksissä, jotka ovat osa DNA-ketjuja. Tällä tavoin näiden aineiden läsnäolo vahvistaa geneettisen materiaalin mutaationopeutta. Ne luokitellaan fysikaalisiksi, kemiallisiksi ja biologisiksi mutageeneiksi.

Mutageneesi on kaikkialla esiintyvä tapahtuma biologisissa yhteisöissä, eikä se välttämättä muutu negatiivisiksi muutoksiksi. Itse asiassa se on variaation lähde, joka sallii evoluutiomuutoksen.

indeksi

• 1 Mikä on mutaatio?
  • 1.1 Ovatko mutaatiot aina tappavia??
  • 1.2 Miten mutaatioita syntyy?
• 2 Mutageenisten aineiden tyypit
  • 2.1 Kemialliset mutageenit
  • 2.2 Fysikaaliset mutageenit
  • 2.3 Biologiset mutageenit
• 3 Miten ne toimivat: mutageenisten aineiden aiheuttamat mutaatiotyypit
  • 3.1 Emästen tautomerointi
  • 3.2 Analogisten emästen sisällyttäminen
  • 3.3 Suora toiminta alustoilla
  • 3.4 Emästen lisääminen tai poistaminen
• 4 Viitteet

Mikä on mutaatio?

Ennen kuin aloitat mutageenien aiheen, on tarpeen selittää, mitä mutaatio on. Genetiikassa mutaatio on pysyvä ja perinnöllinen muutos nukleotidien sekvenssissä geneettisen materiaalin molekyylissä: DNA.

Kaikki organismin kehittämiseen ja hallintaan tarvittavat tiedot ovat sen geeneissä, jotka sijaitsevat fyysisesti kromosomeissa. Kromosomit koostuvat pitkästä DNA-molekyylistä.

Yleensä mutaatiot vaikuttavat geenin toimintaan ja voivat menettää tai muuttaa sen toimintaa.

Koska muutos DNA-sekvenssissä vaikuttaa proteiinien kaikkiin kopioihin, tietyt mutaatiot voivat olla erittäin myrkyllisiä solulle tai keholle yleensä.

Mutaatiot voivat esiintyä eri asteissa organismeissa. Pistemutaatiot vaikuttavat yhden emäksen DNA: han, kun taas suurempien mutaatioiden vaikutus voi vaikuttaa koko kromosomin alueeseen.

Ovatko mutaatiot aina tappavia??

On väärin ajatella, että mutaatio johtaa aina sairauksien tai patologisten tilojen syntymiseen sitä kuljettavalle organismille. Itse asiassa on mutaatioita, jotka eivät muuta proteiinien sekvenssiä. Jos lukija haluaa ymmärtää paremmin tämän syyn, hän voi lukea geneettisen koodin rappeutumisesta.

Itse asiassa, biologisen kehityksen valossa, ehto sine qua non että väestön muutos tapahtuu, on vaihtelun olemassaolo. Tämä vaihtelu johtuu kahdesta päämekanismista: mutaatio ja rekombinaatio.

Täten Darwinin evoluutiossa on välttämätöntä, että väestössä on erilaisia ​​variantteja - ja että nämä variantit ovat liittyneet suurempaan biologiseen mukautumiseen.

Miten mutaatioita syntyy?

Mutaatiot voivat syntyä spontaanisti tai ne voidaan indusoida. Typpipohjaisten emästen sisäinen kemiallinen epävakaus voidaan muuntaa mutaatioiksi, mutta hyvin matalalla taajuudella.

Tavallinen syy spontaanien pisteiden mutaatioihin on sytosiinin deaminaatio urasiiliksi DNA: n kaksoiskierteessä. Tämän juosteen replikointiprosessi johtaa mutanttiin tyttäreen, jossa alkuperäinen GC-pari on korvattu AT-parilla..

Vaikka DNA: n replikaatio on tapahtuma, joka esiintyy yllättävällä tarkkuudella, se ei ole täydellinen kokonaisuudessaan. DNA-replikaation virheet johtavat myös spontaanien mutaatioiden esiintymiseen.

Lisäksi organismin luonnollinen altistuminen tietyille ympäristötekijöille johtaa mutaatioiden esiintymiseen. Näistä tekijöistä on mm. Ultraviolettisäteily, ionisoiva säteily, erilaiset kemikaalit.

Nämä tekijät ovat mutageenisia. Seuraavaksi kuvataan näiden aineiden luokittelua, miten ne toimivat ja niiden seurauksia solussa.

Mutageenisten aineiden tyypit

Geneettisessä materiaalissa mutaatioita aiheuttavat aineet ovat luonteeltaan hyvin erilaisia. Ensinnäkin tutkimme mutageenien luokittelua ja annetaan esimerkkejä kustakin tyypistä, sitten selitämme eri tapoja, joilla mutageenit voivat tuottaa muutoksia DNA-molekyylissä.

Kemialliset mutageenit

Kemialliset aineet sisältävät muun muassa seuraavia kemikaaliluokkia: akridiinit, nitrosamiinit, epoksidit. Näille tekijöille on olemassa alaluokitus:

Analogiset emäkset

Molekyyleillä, joilla on rakenteellinen samankaltaisuus typpipohjaisten emästen kanssa, on kyky indusoida mutaatioita; 5-bromourasiili ja 2-aminopuriini ovat yleisimpiä.

Aineet, jotka reagoivat geneettisen materiaalin kanssa

Typpihappo, hydroksyyliamiini ja sarja alkyloivia aineita reagoivat suoraan emäksissä, jotka muodostavat DNA: n ja voivat muuttua puriinista pyrimidiiniksi ja päinvastoin.

Väliaineet

On olemassa useita molekyylejä, kuten akridiinit, etidiumbromidi (käytetään laajalti molekyylibiologian laboratorioissa) ja proflaviini, joilla on tasainen molekyylirakenne ja jotka pääsevät DNA-juosteeseen.

Oksidatiiviset reaktiot

Solun normaalin metabolian toissijaisena tuotteena on joukko reaktiivisia happilajeja, jotka vahingoittavat solurakenteita ja myös geneettistä materiaalia.

Fysikaaliset mutageenit

Toinen mutageenisten aineiden tyyppi on fyysinen. Tässä luokassa löydämme erilaisia ​​säteilytyyppejä, jotka vaikuttavat DNA: han.

Biologiset mutageenit

Lopuksi meillä on biologiset mutantit. Ne ovat organismeja, jotka voivat aiheuttaa mutaatioita (mukaan lukien poikkeavuuksia kromosomien tasolla) viruksissa ja muissa mikro-organismeissa.

Miten ne toimivat: mutageenisten aineiden aiheuttamat mutaatiotyypit

Mutageenisten aineiden läsnäolo aiheuttaa muutoksia DNA-emäksissä. Jos tulos sisältää pyrimidiini- tai pyrimidiiniemäksen muuttumisen samaan kemialliseen luonteeseen, puhumme siirtymästä.

Sitä vastoin, jos muutos tapahtuu eri tyyppisten emästen välillä (puriini pyrimidiinillä tai muuten), kutsumme prosessiksi transversion. Siirtymät voivat tapahtua seuraavien tapahtumien takia:

Emästen tautomeroituminen

Kemiassa termiä isomeeriä käytetään kuvaamaan molekyylien ominaisuutta, jolla on sama molekyylikaava, jossa esitetään erilaisia ​​kemiallisia rakenteita. Tautomeerit ovat isomeerejä, jotka eroavat vain niiden parista funktionaalisen ryhmän asemassa, ja näiden kahden muodon välillä on kemiallinen tasapaino.

Tyyppi tautomeria on keto-enoli, jossa vedyn siirtyminen tapahtuu ja vuorottelee molempien muotojen välillä. Imino-aminoryhmän välillä on myös muutoksia. Kemiallisen koostumuksensa ansiosta DNA: n perusteet kokevat tämän ilmiön.

Esimerkiksi adeniini on tavallisesti amino- ja pari - normaalisti - tymiinin kanssa. Kuitenkin, kun se löytyy imino-isomeeristään (hyvin harvinainen), se pareittain on väärä emäs: sytosiini.

Analogisten emästen sisällyttäminen

Emästen muistuttavien molekyylien sisällyttäminen voi häiritä perusparin muodostuskuviota. Esimerkiksi 5-bromourasiilin (tymiinin sijasta) liittäminen käyttäytyy kuin sytosiini ja johtaa AT-parin korvaamiseen CG-parilla.

Suora toiminta pohjaan

Tiettyjen mutageenien suora vaikutus voi vaikuttaa suoraan DNA-emäisiin. Esimerkiksi typpihappo muuntaa adeniinin samankaltaiseksi molekyyliksi, hypoksantiiniksi, hapettavalla deaminaatioreaktiolla. Tämä uusi molekyyli parittelee sytosiinia (eikä tymiiniä, kuten tavallisesti adeniini).

Muutos voi tapahtua myös sytosiinilla ja deaminaation tuloksena saadaan urasiili. Yksittäisen emäksen substituutio DNA: ssa vaikuttaa suoraan peptidisekvenssin transkription ja translaation prosesseihin.

Pysäytyskoodoni voi näkyä etukäteen, ja käännös pysähtyy ennenaikaisesti, mikä vaikuttaa proteiiniin.

Emästen lisääminen tai poistaminen

Joillakin mutageeneilla, kuten interkalatoivilla aineilla (mm. Akridiini) ja ultraviolettisäteilyllä, on kyky muuttaa nukleotidiketjua.

Interkaloivilla aineilla

Kuten mainittiin, interkalatoivat aineet ovat litteitä molekyylejä ja niillä on kyky interkaloituneet (täten sen nimi) juosteen pohjien välillä vääristämällä sitä.

Replikoinnin aikana tämä molekyylin muodonmuutos johtaa emästen deleetioon (eli häviöön) tai lisäämiseen. Kun DNA menettää emäkset tai uusia lisätään, avoin lukukehys vaikuttaa.

Muista, että geneettinen koodi sisältää kolmen nukleotidin lukemisen, joka koodaa aminohappoa. Jos lisäämme tai poistamme nukleotideja (numeroina, joka ei ole 3), kaikki DNA-lukema vaikuttaa, ja proteiini on täysin erilainen.

Tällaisia ​​mutaatioita kutsutaan kehyksen muutos tai muutokset triplettien koostumuksessa.

Ultraviolettisäteily

Ultraviolettisäteily on mutageeninen aine, ja se on tavanomaisen auringonvalon normaali ionisoimaton komponentti. Kuitenkin komponentti, jolla on korkein mutageeninen nopeus, on jäänyt maapallon ilmakehän otsonikerrokseen.

DNA-molekyyli absorboi säteilyn ja pyrimidiinidimeerien muodostuminen tapahtuu. Toisin sanoen pyrimidiiniemäkset sitovat kovalenttiset sidokset.

DNA-juosteen vieressä olevat tymiinit voivat liittyä muodostamaan tymiinidimeerejä. Nämä rakenteet vaikuttavat myös replikointiprosessiin.

Joissakin organismeissa, kuten bakteereissa, nämä dimeerit voidaan korjata, koska on olemassa reparatiivinen entsyymi nimeltä fotoliase. Tämä entsyymi käyttää näkyvää valoa muuntamaan dimeerit kahteen erilliseen alustaan.

Nukleotidien poisto korjaus ei kuitenkaan rajoitu valon aiheuttamiin virheisiin. Korjausmekanismi on laaja ja voi korjata eri tekijöiden aiheuttamia vahinkoja.

Kun ihmiset altistavat meidät liialliselle auringolle, solumme saavat runsaasti ultraviolettisäteilyä. Seurauksena on tymiinidimeerien muodostuminen ja se voi aiheuttaa ihosyövän.

viittaukset

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, A.D., Lewis, J., Raff, M., ... & Walter, P. (2015). Oleellinen solubiologia. Garland Science.
2. Cooper, G. M., ja Hausman, R. E. (2000). Solu: Molekyylinen lähestymistapa. Sinauer Associates.
3. Curtis, H., & Barnes, N. S. (1994). Kutsu biologiaan. Macmillan.
4. Karp, G. (2009). Solu- ja molekyylibiologia: käsitteet ja kokeilut. John Wiley & Sons.
5. Lodish, H., Berk, A., Darnell, J.E., Kaiser, C. A., Krieger, M., Scott, M.P., ... & Matsudaira, P. (2008). Molekyylisolubiologia. Macmillan.
6. Singer, B., & Kusmierek, J. T. (1982). Kemiallinen mutageneesi. Biokemian vuosikatsaus, 51(1), 655 - 691.
7. Voet, D., & Voet, J. G. (2006). biokemia. Ed. Panamericana Medical.