7 Biologian sovellukset lääketieteessä



biologian sovellukset lääketieteessä ovat kaikki käytännön työkalut, joita biomedicine tarjoaa laboratorion diagnostiikassa, lääketieteellisessä hoidossa ja muilla terveyteen liittyvillä alueilla.

Lääketieteellinen biologia tarjoaa laajan valikoiman teknologisia ja tieteellisiä lähestymistapoja, jotka voivat vaihdella in vitro -diagnostiikasta geeniterapiaan. Tämä biologian kurinalaisuus soveltaa erilaisia ​​luonnontieteitä ohjaavia periaatteita lääketieteellisessä käytännössä.

Tätä varten asiantuntijat tutkivat eri fysiopatologisia prosesseja ottaen huomioon molekyylien vuorovaikutukset organismin kiinteään toimintaan.

Biolääketiede tarjoaa siten uusia vaihtoehtoja huumeiden luomisen suhteen, joiden myrkyllisyys on alhaisempi. Se edistää myös sairauksien varhaista diagnosointia ja hoitoa.

Biologian soveltamisen esimerkit lääketieteessä

Astman selektiivinen hoito

Aikaisemmin ajateltiin, että SRS-A: lla (hitaasti reagoiva aine anafylaksiassa) oli tärkeä rooli astmassa, joka on ihmisille haitallinen tila.

Seuraavat tutkimukset osoittivat, että tämä aine on seos leukotrieenin C4 (LTC4), leukotrieeni E4 (LTE4) ja leukotrieeni D4 (LTD4) välillä. Nämä tulokset avasivat ovet uusille astman hoitoon.

Teosten tarkoituksena oli tunnistaa molekyyli, joka estää erityisesti LTD4: n toiminnan keuhkoissa, mikä estää hengitysteiden kapenevuuden.

Tämän seurauksena valmistettiin leukotrieenimodifikaattoreita sisältäviä lääkkeitä, jotta niitä voidaan käyttää astmahoidoissa..

Selektiivisyys ja tulehduskipulääkkeet

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (NSAID) on käytetty jo pitkään niveltulehduksen hoidossa. Tärkein syy on sen korkea tehokkuus, joka estää arakidonihapon vaikutukset syklo-oksigenaasin (COX) entsyymissä..

Kuitenkin, kun COX: n vaikutus on estetty, se estää myös sen toiminnan ruoansulatuskanavan suojana. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että syklo-oksigenaasi muodostuu entsyymiryhmästä, jossa 2: sta sen jäsenistä on hyvin samanlaiset ominaisuudet: CO-1 ja COX-2.

COX-1: llä on gastroprotektiivinen vaikutus, inhiboimalla tätä entsyymiä suoliston suojaaminen katoaa. Uuden lääkkeen perusedellytys on COX-2: n selektiivinen estäminen, molempien toimintojen pysyvyyden saavuttamiseksi: suojaava ja tulehdusta estävä.

Asiantuntijat onnistuivat eristämään molekyylin, joka hyökkää selektiivisesti COX-2: ta vastaan, joten uusi lääke tarjoaa molempia etuja; anti-inflammatorinen aine, joka ei aiheuta leesiota maha-suolikanavan tasolla.

Vaihtoehtoiset menetelmät lääkkeiden antamisessa

Perinteiset menetelmät pillereiden, siirappien tai injektioiden antamisessa edellyttävät, että kemikaali pääsee verenkiertoon, jotta se leviää koko kehoon.

Ongelma syntyy, kun sivuvaikutuksia esiintyy kudoksissa tai elimissä, joille lääke ei ollut tarkoitettu, raskauttavana seikkana, että nämä oireet saattavat näkyä ennen kuin haluttu terapeuttinen taso saavutetaan..

Aivojen kasvaimen perinteisen hoidon tapauksessa lääkkeen pitoisuuden on oltava paljon korkeampi kuin normaalisti veri-aivoesteiden vuoksi. Näiden annosten seurauksena sivuvaikutukset voivat olla erittäin myrkyllisiä.

Parempien tulosten saavuttamiseksi tutkijat ovat kehittäneet biomateriaalin, joka koostuu polymeerisestä laitteesta. Tämä on biologisesti yhteensopiva ja liukenee hitaasti vapauttamalla lääkettä. Aivokasvaimen tapauksessa kasvain poistetaan ja polymeerilevyt lisätään, jotka muodostuvat kemoterapeuttisesta lääkkeestä..

Siten annostus on täsmälleen sellainen, jota tarvitaan ja vapautuu sairastuneeseen elimeen, mikä vähentää huomattavasti mahdollisia sivuvaikutuksia organismin muissa järjestelmissä.

Proteiinihydrogeelit kantasolujen injektiohoidon tehokkuuden parantamiseksi

Kantasolujen hoidossa on tärkeää, että potilaalle annettava määrä on kliinisesti riittävä. Lisäksi on välttämätöntä säilyttää sen elinkelpoisuus in situ.

Vähiten invasiivinen tapa syöttää kantasoluja on suora injektio. Tämä vaihtoehto tarjoaa kuitenkin vain 5% solun elinkelpoisuuden.

Kliinisten tarpeiden tyydyttämiseksi asiantuntijat ovat kehittäneet harvennus- ja itsekorjausjärjestelmän, joka käsittää kaksi proteiinia, jotka itse kootaan hydrogeeleiksi.

Kun tämä hydrogeelijärjestelmä annetaan yhdessä terapeuttisten solujen kanssa, sen odotetaan parantavan solujen elinkykyä niissä kohdissa, joissa on kudoksen iskemiaa.

Sitä käytetään myös perifeerisen valtimotaudin tapauksessa, jossa on ensisijaisen tärkeää säilyttää solujen elinkelpoisuus, joka sallii veren virtauksen alaraajoissa

Sinkki hyökätä insuliinia tuottaviin soluihin

Insuliinin injektio toimii kontrolloimalla diabeteksen oireita. Tutkijat ehdottavat toimivan suoraan haiman beetasoluille, jotka tuottavat insuliinia. Avain voisi olla näiden solujen affiniteetti sinkkiä kohtaan.

Beetasolut kerääntyvät sinkkiä noin 1000 kertaa enemmän kuin muut solut, jotka muodostavat ympäröivät kudokset. Tätä ominaisuutta hyödynnetään, jotta se voi tunnistaa ne ja soveltaa valikoivasti lääkkeitä, jotka edistävät niiden regeneroitumista.

Tätä varten tutkijat liittivät sinkki kelatoivan aineen lääkkeeseen, joka regeneroi beeta-soluja. Tulos osoittaa, että lääke oli myös kiinnittynyt beeta-soluihin ja aiheuttanut sen lisääntymisen.

Rotilla tehdyssä testissä betasolut regeneroivat noin 250% enemmän kuin muut solut.

NGAL akuutin munuaisvaurion ennustajana

Neutrofiiligelatinaasiin liittyvä lipokaliini, joka tunnetaan lyhenteellä NGAL, on proteiini, jota käytetään biomarkkereina. Sen tehtävänä on havaita akuutti munuaisvaurio yksilöissä, joilla on sirppisoluja. Tämäntyyppisillä potilailla seerumimittaus ennusti mahdollisesti sairauden alkamisen.

Munuaissairaudet, kuten lisääntynyt kreatiniini ja urea, ovat yksi sirppisolun taudin komplikaatioista. Tutkimus yhdistää NGAL: n nefropatiaan potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes.

Tämä tekee NGAL: stä herkän ja tärkeän työkalun kliinisen alan kannalta, koska se on edullinen, helppo käyttää ja saatavuus.

Lisäksi se on herkkä biomarkkeri, joka edistää varhaisen havaitsemisen mahdollistamista hyvin laajalla rutiiniarvioinnilla sirppisolun taudin hoidon aikana..

D-vitamiini, kasvun estäjä mykobakteerista tuberkuloosi

Tuberkuloosi on pääasiassa keuhkosairaus Mycobacterium tuberculosis. Taudin eteneminen riippuu immuunijärjestelmän vasteesta, jonka tehokkuuteen vaikuttavat ulkoiset ja sisäiset tekijät, kuten genetiikka.

Ulkoisten tekijöiden sisällä on potilaan fysiologinen ja ravitsemuksellinen tila. Tutkimukset osoittavat, että D-vitamiinin puutos voi olla suoraan yhteydessä immuunijärjestelmän sääntelyn heikkenemiseen.

Tällä tavalla vaikuttavat mainitun järjestelmän immunomoduloivat vaikutukset M. tuberculosis. Tuberkuloosin lisääntynyt mahdollisuus saattaa liittyä D-vitamiinin matalaan tasoon.

Kliininen merkitys osoittaa, että D3-vitamiinin aiheuttama antituberkuloosihoito voi toimia lisänä tuberkuloosin hoitoon.

viittaukset

  1. Atere AD, Ajani OF, Akinbo DB, Adeosun OA, Anombem OM (2018). Neutrofiiligelatinaasi-assosioituneen lipokaliinin (NGAL) seerumitasot akuutin munuaisten vahingoittumisen ennusteena sirppisoluissa. J Biomedical. Palautettu jbiomeds.comista
  2. Campbell, A K. (1988) Chemiluminescence. Biologian ja lääketieteen periaatteet ja sovellukset. ETDE Web. Palautettu osti.gov.
  3. Smith RC1, Rhodes SJ. (2000). Kehitysbiologian sovellukset lääketieteeseen ja eläinviljelyyn. Palautettu ncbi.nlm.nih.go
  4. Ngan Huang, Sarah Heilshorn (2019). Proteiinitekniset hydrogeelit kantasolupohjaisen ruiskutusterapian tehostamiseksi hiirimallissa perifeerisen valtimotaudin Stanfordin yliopistossa. Haettu osoitteesta chemh.stanford.edu.
  5. Nathan Collins (2018) Tutkijat käyttävät sinkkiä kohdentamaan insuliinia tuottavia soluja regeneratiivisella lääkkeellä. Stanfordin yliopisto. Haettu osoitteesta chemh.stanford.edu.
  6. Kansallinen bioteknologian tiedotuskeskus (NCBI) (2003). Molekyylirajan ulkopuolella: kemian ja kemian tekniikan haasteet. Otettu: ncbi.nlm.nih.gov
  7. Soni P, Shivangi, Meena LS (2018) D-vitamiini-immuunimodulaattori ja Mycobacterium Tuberculosis H37Rv: n kasvu-inhibiittori. Journal of Molecular Biology and Biotechnology. Palautettu osoitteesta imedpub.com.