Uricemia Syyt, oireet, hoidot



uricaemia Sinulla on veren virtsahapon tasoja. Tämä termi ei liity mihinkään patologiaan, koska veressä on tietty määrä tätä elementtiä. Kuitenkin suosituissa slangissa virtsahappotasot määritellään virtsahapon suuriksi arvoiksi, vaikka tämä vastaa hyperurikemian oikeaa määritelmää..

Virtsahappo on tavallinen puriinin katabolian tuote. Nämä ovat yhdessä pyrimidiinien kanssa DNA: n typpipohjaisia ​​emäksiä. Entsyymi ksantiinioksidaasi on vastuussa puriinien (adeniini ja guaniini) lopullisesta katabolismista lihaksissa, munuaisissa, maksassa, suolistossa ja verisuonissa, jolloin saadaan lopullisena tuotteena virtsahappo.

Virtsahapon aiheuttamista peloista huolimatta se ei aina liity patologisiin tapahtumiin. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet tämän yhdisteen merkityksen plasman antioksidanttikapasiteeteissa ja endoteelisolujen eheydessä. Samoin sen merkitys tyypin 2 immuunivasteissa on osoitettu.

Virtsahappo tunnetaan kuitenkin parhaiten patologisesta roolistaan. Tämä "konna" on aktiivisesti mukana tulehduksellisten, sydän-, munuais- ja metabolisten nivelsairauksien muodostamisessa. Kliinisen kuvan oireista ja vakavuudesta riippuen sopivin hoito päätetään.

indeksi

  • 1 Syyt
    • 1.1 Elämäntapa
    • 1.2 Lääkkeet
    • 1.3 Munuaisten vajaatoiminta
    • 1.4 Muuttamattomat syyt
  • 2 Oireet
    • 2.1 Pudota
    • 2.2 Munuaisten häiriöt
    • 2.3 Metabolinen oireyhtymä ja sydän- ja verisuonitauti
  • 3 Hoito
  • 4 Viitteet

syyt

Toisin kuin useimmat nisäkkäät, ihmisillä ja suurilla kädellisillä ei ole entsyymiä urikaasi (uraattioksidaasi) on aktiivinen. Tämä entsyymi voi metaboloida virtsahappoa erittäin vesiliukoiseksi elementiksi, joka voidaan eliminoida munuaisilla. Tämän puutteen vuoksi ihmiset voivat kärsiä hyperurikemiasta.

Edellä esitetystä huolimatta ksantiinioksidaasi kykenee ylläpitämään puriinien metaboliaa ja virtsahapon tuotantoa normaaleissa rajoissa useimmilla ihmisillä pitkään aikaan..

Mitä sitten tapahtuu, niin että urikemia nousee? On olemassa joitakin teorioita, jotka pyrkivät selittämään tätä ilmiötä.

Lifestyle

Hyperurikemian esiintymiseen vaikuttavat runsaasti puriinien ja proteiinien (kalojen, elinten lihan, lihapullojen), alkoholin ja ylimääräisten hiilihydraattien ruokavalio..

Istumaton elämäntapa pahentaa tätä kuvaa sekä savuketta. Lihavilla potilailla on veressä enemmän virtsahappoa.

huumeita

Jotkut lääkkeet, joita käytetään usein sydän- ja verisuonitautien hoitoon, voivat suosia virtsahapon kohoamista.

Tiatsidit ja silmukan diureetit aiheuttavat hyperurikemiaa. Aspiriini pienillä annoksilla pienentää virtsahapon erittymistä munuaiseen ja lisää seerumin pitoisuutta.

Munuaisten vajaatoiminta

Kuten odotettiin, potilaat, joilla on akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta, voivat kärsiä hyperurikemiasta. Näiden potilaiden vähäinen erittyminen munuaisten kautta vähentää myös virtsahapon määrää virtsassa, joten hyperurikemia ei tässä tapauksessa johda tuotannon lisääntymiseen, vaan eliminaation vähenemiseen.

Muuttamattomat syyt

Virtsahapon pitoisuus plasmassa on yleensä suurempi miehillä kuin naisilla. Nämä pitoisuudet lisääntyvät iän myötä.

Postmenopausaalisilla naisilla on korkeampi virtsahappopitoisuus kuin naisilla, jotka ovat vielä hedelmällisessä iässä, mikä merkitsee virtsahapon hormonaalista hallintaa..

oireet

Riippuen virtsahapon aiheuttamasta elimistöstä tai järjestelmästä voimme havaita erilaisia ​​oireita.

pudota

Se on kroonisen tulehduksellisen niveltulehduksen muoto. Vaikka se ei ole virtsahappoa, joka kerrostuu suoraan niveliin, mutta mononatriumuraatti- kiteet, nämä kiteet muodostuvat organismin immunologisen vaikutuksen ansiosta loukkaantuneiden tai kuolleiden solujen jäännöksille, jotka poistavat nukleiinihapot (puriinit) niiden sisusta.

Kihtiellä on 4 luonnollisessa historiassa kuvattua vaihetta, mutta vain kolmella on kliininen merkitys:

Stadium 1

Oireeton aika Tässä vaiheessa uraatti- kiteet alkavat kerrostua periartikulaarisiin kudoksiin. Orgaanisia vaurioita voi jo esiintyä, mutta siitä ei ole kliinisiä merkkejä.

Stadium 2

Tunnetaan myös nimellä akuutti kihti hyökkäys, se voi näkyä spontaanisti tai pienten paikallisten vammojen jälkeen. Vaikka se voi vaikuttaa mihin tahansa liitokseen, jossa on kiteisiä saostumia, eniten kärsineitä ovat ison varpaan metatarsofalangeaali, joka tunnetaan nimellä podagra..

Sille on ominaista äkillisten kipujen esiintyminen kärsivällä alueella, jota usein kutsutaan "räjähtäväksi". Se kestää 1 tai 2 päivää, jonka aikana on toiminnallinen impotenssi.

Paikallinen volyymi saattaa lisääntyä, vaikka näin ei aina ole. Kipu häviää kolmannesta päivästä. Seuraavat kriisit voivat vaikuttaa useampaan kuin yhteen yhteyteen.

Vaihe 3

Kriittinen ajanjakso. Kuten sen nimestä käy ilmi, se on aika yhden akuutin kriisin ja toisen välillä. Tämän vaiheen kesto voi olla viikkoja, kuukausia ja jopa vuosia.

Vaikka kipua ei ole, kiteet voivat edelleen kerääntyä kudoksiin ja valmistella maata tuleville tuskallisille kriiseille.

Stadium 4

Edistynyt pudotus Ne esiintyvät yleensä potilailla, joilla ei ole riittävästi hoitoa. Sille on tunnusomaista sairastuneen nivelen jäykkyyden ja kroonisen tulehduksen kehittyminen, johon liittyy kivuttomia mutta epämuodostuneita ihonalaisia ​​solmuja, joita kutsutaan hammastettuihin kissoihin. Tämä vaihe ei ole kovin tavallista nyt hoitojen ansiosta.

Munuaissairaudet

Hyperurikemia lisää akuutin munuaisten vajaatoiminnan riskiä joko muuttamalla solun sisäisten mesangiaalisten solujen aktiivisuutta tai vahingoittamalla proksimaalisia putkimaisia ​​epiteelisoluja.

Samoin korkea veren virtsahapon määrä on luokiteltu itsenäiseksi riskitekijäksi kroonista munuaisten vajaatoimintaa varten tyypin 2 diabeetikoilla..

Toisaalta virtsahapon kertyminen munuaisiin johtaa kivien muodostumiseen ja kerrostumiseen. Nämä kivet kykenevät tuottamaan munuaiskolikot ja ovat tärkeitä virtsatieinfektioiden riskitekijöitä.

Metabolinen oireyhtymä ja sydän- ja verisuonitauti

Useissa tutkimuksissa on äskettäin osoitettu, että virtsahappo liittyy metaboliseen oireyhtymään ja sen erityisosiin: lihavuus, dyslipidemia, korkea verenpaine, lisääntynyt C-reaktiivinen proteiini, insuliiniresistenssi ja endoteelisairaus.

Myös virtsahapon kohoaminen liittyy sepelvaltimotaudin ja sydänkohtausten suureen riskiin. Tämä suhde korostuu potilailla, joilla on aiemmin ollut verenpaine ja diabetes.

hoito

Elämäntavan ja ruokavalion muutoksen lisäksi on olemassa farmakologisia hoitoja, jotka voivat auttaa parantamaan potilasta, mukaan lukien:

- Tulehduskipulääkkeet (ibuprofeeni, ketoprofeeni, diklofenaakki, ketorolakki, meloksikaami).

- kolkisiinia.

- steroidi.

- Hipouricemiantes (allopurinoli). Ne inhiboivat ksantiinioksidaasia ja vähentävät virtsahapon tuotantoa.

- Uricosurics (probenetsiidi). Lisää virtsahapon erittymistä munuaiseen.

viittaukset

  1. Grassi, Davide ja yhteistyökumppanit (2013). Krooninen hyperurikemia, virtsahapon talletus ja kardiovaskulaarinen riski. Nykyinen farmaseuttinen suunnittelu, 19 (13): 2432 - 2438.
  2. Ridi, Rashika ja Tallima, Hatem (2017). Fysiologiset toiminnot ja virtsahapon patogeeniset mahdollisuudet: Katsaus. Journal of Advanced Research, 8 (5): 487 - 493.
  3. Prado de Oliveira, Erick ja Burini, Roberto Carlos (2012). Korkea plasman virtsahappopitoisuus: syyt ja seuraukset. Diabetoliikka ja metabolinen oireyhtymä, 04:12.
  4. Mayo-klinikan henkilökunta (2018). Korkeat uriinihappotasot. Haettu osoitteesta mayoclinic.org
  5. Goicochea, Marian ja yhteistyökumppanit (2012). Hyperurikemia, kihti ja krooninen munuaissairaus. Nefrologinen ylimääräinen lisäys, 3: 8-15.
  6. Wikipedia (2018). Kihti. Haettu osoitteesta: en.wikipedia.org