Kortikosteronifunktiot, toiminnan ja sairauksien mekanismit



Rehulautarotilla on hormoni, joka kuuluu glukokortikoidien perheeseen. Sen katsotaan olevan vastuussa rasvojen, proteiinien ja hiilihydraattien metabolian säätämisestä. Se on myös vastuussa eräistä immunologisista reaktioista ja stressistä.

Hormonikortikosteroni tuotetaan kolesterolista lisämunuaisen kuoren faskulaarisella alueella. Molekyylisesti syntetisoituna sen kemiallinen kaava on C21H30O4. Toisin kuin kortisoli, pääasiallinen glukokortikoidi, tämä hormoni toimii glukokortikoidina ja toimii myös hieman mineralokortikoidina..

Huolimatta siitä, että se on välttämätöntä joillekin aineenvaihduntaprosesseille, sitä pidetään vähäisenä merkityksenä ihmisillä. Kortikosteronin tuotanto on vain 2-5 mg vuorokaudessa, kun plasmakonsentraatio on 1-2 μg / dl, kun taas kortisolin päivittäinen tuotanto on 10-20 mg päivässä pitoisuutena 10-20 μg / vrk. dl.

Toisin sanoen kortikosteroni kiertää verenkierrossa tasoilla 10 tai 20 kertaa pienempi kuin kortisoli. Suhteellinen kasvu on kuitenkin tapahtunut jälkipuinti aivojen näytteiden leikkauksissa. Joillakin eläinlajeilla, kuten jyrsijöillä, kortikosteroni on aineenvaihdunnan tärkein hormoni.

Vaikka kortisoli on vallitseva glukokortikoidi, kortikosteroni on edelleen välttämätön välituote mineralokortikoidien synteesissä. Kortikosteronin merkitys ihmisissä on se, että tämä on aldosteronin hormoniprekursori.

Aldosteronisyntaasin entsyymi muuttaa kortikosteronia aldosteroniksi. Tämä yhdiste vaikuttaa natriumin säilyttämiseen, kaliumin erittymiseen ja verenpaineen nousuun.

indeksi

  • 1 Miten kortikosteronia tuotetaan?
  • 2 Toiminto
  • 3 Toimintatapa
    • 3.1 Krooninen stressi on olemassa
  • 4 Kortikosteroniin liittyvät sairaudet
  • 5 Viitteet

Miten kortikosteronia tuotetaan?

Hormoni syntetisoidaan ja vapautetaan vain stressiolosuhteissa, koska se on syynä episodeihin, joita kutsutaan "stressin halvaantumiseksi", kuten ne, jotka esitetään lavalla tai kun henkilö viittaa pysymään pelossa..

Stressi voi johtua psykologisesta tapahtumasta (pelko, huoli, ahdistus) tai se voi olla fyysinen (hypoglykemia, kipu, infektiot). Kun se on olemassa, hipofisosuprarrenaalinen akseli ja autonominen hermosto aktivoituvat.

Hipofisosuprarrenaalinen akseli alkaa aktivoimalla hypotalamuksen, joka erittää hormonikortikotropiinia. Tämä hormoni vaikuttaa aivolisäkkeen etuosaan ja aiheuttaa adenokortikotropormonin erittymisen.

Seuraavaksi adenokortikootropa-hormoni stimuloi lisämunuaisia, joissa esiintyy lisämunuaisen steroidogeneesiä. Tämä syntetisoi ja vapauttaa kortisolia ja kortikosteronia adrenalisen aivokuoren faskulaarisella alueella.

toiminto

Kortikosteroni voi ylittää veri-aivoesteen lipidien luonteensa (kolesteroli) vuoksi. Jotkut tutkimukset osoittavat, että kortikosteroni vaikuttaa limbisten solujen neurofysiologiaan muuttamalla synaptista siirtoa ja ionikanavia.

Sillä on vähäinen merkitys kortisolin suhteen immuunijärjestelmän säätelyssä ja joissakin aineenvaihduntatoiminnoissa, kuten rasvojen, proteiinien ja hiilihydraattien käsittelyssä..

Se auttaa aineenvaihdunnassa muuntamalla aminohapot hiilihydraatiksi käytettäväksi polttoaineena monissa kehon toiminnoissa. Samoin se toimii maksan kanssa tuottamaan glykogeeniä, jota voidaan käyttää energialähteenä.

Se muunnetaan aldosteroniksi glomerulosa-solujen mitokondrioissa lisämunuaisen kuoressa. Toisin kuin muut steroidihormonit, sitä ei käytetä anti-inflammatorisena aineena.

Se on liittynyt kyvyttömyyteen käsitellä informaatiota ja käyttää muistia tilanteissa, joissa ruuhka on huippu.

Jotkut tutkimukset selittävät tätä mekanismia veren uudelleenjakautumisella ja glukooneenien prosessin alkamisella kohti tärkeimpiä lihasryhmiä, jotka valmistavat organismia "lennolle" kortisolin vaikutuksen ansiosta..

Toimintamekanismi

Nämä steroidit toimivat mineralokortikoidireseptorien ja glukokortikoidireseptorien kautta. Kortikosteroni sitoutuu plasman proteiineihin ja sen puoliintumisaika on 50 minuuttia; voi sitoutua transporteriproteiiniin, jota kutsutaan myös transkortiiniksi, 100-prosenttisella affiniteetilla, siten syrjäyttämällä kortisolia.

Psykologisen stressin tilanteessa aivot valmistautuvat lentoon ja nykyisen ongelman ratkaisemiseen, unohtamatta mitään aikaisempia tietoja, joita tämä ei pidä merkityksellisinä, mikä aiheuttaa pelon paralyytin ilmiön.

Glukokortikoidit tarjoavat lihaksille tarvittavan energian vasteen stressille. Negatiivisen palautteen ansiosta, kun veressä on suuri määrä kortikosteronia, se lähettää tiedot hypotalamukseen kortikotropiinin vapautumisen lopettamiseksi..

Kun on kroonista stressiä

Jos krooninen stressitilanne on vakiintunut, glukokortikoidit estävät proteiinisynteesiä ja alkavat heikentää lihaksia antamaan aminohappoja, mikä aiheuttaa lihasten häviämistä ja heikkoutta.

Samoin ne häiritsevät prostaglandiinin mahalaukun synteesiä, poistamalla normaalin suojaavan esteen mahahapolle ja pepsiinille, mikä aiheuttaa gastriittia ja haavaumia.

Kun glukoogeneesi kasvaa, voi esiintyä hyperglykemiaa, joka lisää insuliinia ja voi korostaa rasvojen leviämistä vatsan, kasvojen ja kaulan tasolle. Samoin se stimuloi ruokahalua, jotka kaikki vaikuttavat painonnousuun.

Kortikosteroniin liittyvät sairaudet

Ylimääräinen glukokortikoidieritys johtuu sen roolista veren glukoosipitoisuuden lisäämisessä.

Jatkuvat korkeat tasot voivat estää muiden steroidihormoneiden toimintaa ja estää hedelmällisyyttä. Samoin tutkimukset ovat osoittaneet, että diabeetikoiden neuronaaliset häiriöt liittyvät korkeaan kortikosteronitasoon kehossa.

viittaukset

  1. Goodman ja Gilmanin farmakologiset perusteet, 8. painos, s. 1437
  2. Goldman L; Ausiello D (kustantajat). Cecil: Sisätautien sopimus. Osa II. 23. ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
  3. F. Dallman. Kortikosteronin kroonisen stressin aiheuttamat vaikutukset aivoissa: suora ja epäsuora. New Yorkin tiedeakatemian annals. 16. tammikuuta 2006. Haettu osoitteesta onlinelibrary.wiley.com
  4. Gary R. Bortolotti. Seurantapaine: kortikosteronin lokalisointi, laskeutuminen ja stabiilisuus höyhenissä. The Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Julkaisija Biologien yritys 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Haettu osoitteesta: usask.ca
  5. Fysiologisten tieteiden laitos. Pontificia Universidad Javeriana. Bogota. Haettu osoitteesta: med.javeriana.edu.co